硝酸酯类药物是临床上常用的抗心绞痛药物，其抗心绞痛机制主要包括以下几个方面：

首先是降低心肌耗氧量。硝酸酯类药物可以舒张静脉血管，使血液更多地瘀滞在外周静脉系统，回心血量减少，心室容积减小，心室内压力降低，从而降低心脏前负荷。同时，它也能舒张动脉血管，特别是对小动脉的舒张作用，可降低外周血管阻力，减轻心脏的后负荷。心脏前后负荷的降低，使得心脏的射血做功减少，心肌耗氧量随之降低，缓解了心肌的缺血缺氧状态。

其次是增加缺血区血液灌注。硝酸酯类药物能选择性地扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管，特别是在冠状动脉痉挛时更为明显。当冠状动脉发生粥样硬化或痉挛时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态，而硝酸酯类药物扩张非缺血区的输送血管，使血液更容易通过侧支循环流向缺血区，增加了缺血区的血液供应。

再者是开放侧支循环。硝酸酯类药物可以刺激血管内皮细胞释放一氧化氮（NO）等物质，促进侧支循环的开放和形成。这些新形成的侧支血管能够为缺血心肌提供额外的血液供应，改善心肌的缺血状况。

另外，硝酸酯类药物还能降低左心室舒张末期压力，改善心内膜下心肌的血液供应。心内膜下的心肌处于心室壁的内层，在心室收缩和舒张过程中承受的压力较大，容易出现缺血。硝酸酯类药物降低左心室舒张末期压力，使得心内膜下的血管灌注压相对增加，有利于血液流向心内膜下心肌。

综上所述，硝酸酯类药物通过降低心肌耗氧量、增加缺血区血液灌注、开放侧支循环以及改善心内膜下心肌供血等多种机制，发挥其抗心绞痛的作用。