N胆碱受体阻断药，也被称为神经节阻断药，其作用机制主要是与神经节的N1胆碱受体结合，竞争性地阻断乙酰胆碱（ACh）与该受体的结合，从而影响神经冲动在神经节处的传递。

在正常生理情况下，当神经冲动到达神经节时，节前神经元释放的乙酰胆碱会与神经节细胞膜上的N1胆碱受体结合，使受体发生构象改变，离子通道开放，导致细胞膜去极化，产生兴奋性突触后电位，进而引发神经冲动的传递，使得节后神经元兴奋并继续传导信号，最终调节相应的生理功能。

而N胆碱受体阻断药能与N1胆碱受体结合，但它结合后并不产生像乙酰胆碱那样的激动效应，反而占据了受体位点，阻碍了乙酰胆碱与受体的正常结合。这样一来，神经冲动在神经节处的传递就会被阻断。

由于神经节是交感神经和副交感神经的换元处，N胆碱受体阻断药对两者都有阻断作用，其效应会根据不同器官中交感神经和副交感神经的优势情况而有所不同。例如，在心血管系统，交感神经对血管的支配占优势，使用N胆碱受体阻断药后，交感神经冲动传递受阻，会导致血管扩张，血压下降；在胃肠道，副交感神经对胃肠活动的调节占优势，药物阻断神经节会使胃肠蠕动减弱，消化液分泌减少等。

N胆碱受体阻断药还可以阻断肾上腺髓质的交感神经节，减少肾上腺素等儿茶酚胺的释放，进一步影响心血管系统的功能。此外，这类药物对眼、膀胱等器官的神经节也有阻断作用，可引起瞳孔扩大、排尿困难等效应。不过，由于其作用广泛且不良反应较多，目前临床上应用相对较少，但在一些特殊情况如高血压危象等的治疗中仍有一定价值。