抗躁狂药主要用于治疗躁狂症，目前临床最常用的是锂盐，以碳酸锂为代表，其作用机制主要体现在以下几个方面。

从离子调节角度来看，锂盐能影响离子转运。锂（Li⁺）与钠（Na⁺）化学性质相似，在体内可部分取代Na⁺，影响细胞内外的离子分布。它能抑制去极化和Ca²⁺依赖的去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）从神经末梢释放，同时促进突触间隙中NE和DA的再摄取，使突触部位NE含量减少，从而稳定神经细胞膜，降低神经兴奋性，进而控制躁狂症状。

在第二信使系统方面，锂盐可抑制磷酸肌醇系统。正常情况下，神经递质与受体结合后，会激活磷脂酶C，使磷脂酰肌醇 - 4,5 - 二磷酸（PIP₂）水解为三磷酸肌醇（IP₃）和二酰甘油（DAG），这两个物质作为第二信使发挥作用。锂盐能抑制肌醇 - 1 - 磷酸酶，阻止IP₃脱磷酸生成肌醇，使PIP₂的合成原料减少，PIP₂含量降低，从而减弱了由PIP₂介导的细胞内信号传导，调节神经细胞的功能，起到抗躁狂作用。

另外，锂盐还能影响神经细胞内的信号转导通路。它可以抑制糖原合成酶激酶 - 3（GSK - 3）的活性。GSK - 3参与多种细胞功能的调节，包括神经细胞的生长、分化和存活等。抑制GSK - 3的活性可能有助于调节神经细胞的可塑性和功能，改善躁狂患者的神经生物学异常，稳定情绪。

除了锂盐，一些抗癫痫药如丙戊酸盐、卡马西平等也有抗躁狂作用。丙戊酸盐可能通过增强γ - 氨基丁酸（GABA）能神经的功能，GABA是一种重要的抑制性神经递质，增强其功能可抑制中枢神经系统的过度兴奋，从而发挥抗躁狂效应。卡马西平可能通过调节离子通道，稳定细胞膜电位，减少神经冲动的发放，对躁狂症状起到控制作用。