α受体拮抗剂的作用机制主要是通过与α肾上腺素能受体结合，从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或外源性拟肾上腺素药与α受体的相互作用。

α受体分为α1和α2两种亚型，不同亚型的拮抗剂作用机制存在一定差异。对于α1受体拮抗剂，它能选择性地与α1受体结合，竞争性地阻断去甲肾上腺素、肾上腺素等激动剂与α1受体的结合。α1受体主要分布在血管平滑肌、瞳孔开大肌等部位。当α1受体被激动时，会引起血管收缩、血压升高、瞳孔扩大等效应。α1受体拮抗剂阻断α1受体后，可使血管扩张，外周阻力降低，血压下降，同时还可降低膀胱颈、前列腺等部位的平滑肌张力，改善排尿困难等症状，常用于治疗高血压、良性前列腺增生等疾病。

α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜以及中枢神经系统等部位。α2受体激动时，会产生负反馈调节作用，抑制去甲肾上腺素的释放。α2受体拮抗剂能阻断这种负反馈调节，使去甲肾上腺素释放增加。不过，由于其在不同组织和器官中的作用较为复杂，在整体生理情况下，其对心血管系统等的影响还受到其他因素的综合调节。

此外，一些非选择性的α受体拮抗剂可同时阻断α1和α2受体，产生更为广泛的药理效应。例如，酚妥拉明等药物，它能扩张血管，降低外周阻力，改善微循环，同时还可能引起心率加快等反应，这是因为血管扩张导致血压下降，反射性地引起交感神经兴奋。总之，α受体拮抗剂通过与α受体的特异性结合和竞争性阻断，发挥其独特的药理作用，在临床上有着重要的应用价值。