解热镇痛药的作用机制主要与抑制体内前列腺素（PG）的生物合成有关。

在正常生理状态下，机体的体温调节中枢通过对产热和散热过程的精细调节，使体温维持在相对稳定的水平。当机体受到病原体等致热原的刺激时，巨噬细胞等会释放白细胞介素 - 1、肿瘤坏死因子等内源性致热原，这些内源性致热原作用于下丘脑体温调节中枢，促使该处的花生四烯酸（AA）通过环氧酶（COX）途径生成前列腺素E2（PGE2）。PGE2可使体温调定点上移，导致产热增加、散热减少，从而引起发热。解热镇痛药能抑制下丘脑体温调节中枢COX的活性，减少PGE2的合成和释放，使体温调定点恢复到正常水平，从而发挥解热作用。这样，机体通过增加散热，如出汗、皮肤血管扩张等方式，使升高的体温下降，但一般不会使正常体温降至正常以下。

在炎症反应中，组织损伤和炎症刺激会促使局部产生和释放组胺、缓激肽、PG等致痛和致炎物质。其中，PG不仅本身具有致痛作用，还能显著提高痛觉感受器对缓激肽等其他致痛物质的敏感性，即增敏作用。解热镇痛药通过抑制炎症局部COX的活性，减少PG的合成，从而减弱PG的致痛和增敏作用，产生镇痛效果。其镇痛作用主要对慢性钝痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、关节痛等有良好效果，而对创伤性剧痛和内脏平滑肌绞痛无效。

此外，PG还是参与炎症反应的重要介质，它可引起血管扩张和组织水肿，与其他致炎物质共同作用，加重炎症反应。解热镇痛药抑制PG的合成，能够减轻炎症的红、肿、热、痛等症状，发挥抗炎作用。不过，大多数解热镇痛药只有中等程度的抗炎作用，对类风湿性关节炎等炎症性疾病只能起到对症治疗作用，不能根治，也不能防止疾病的发展和并发症的发生。

综上所述，解热镇痛药主要通过抑制COX的活性，减少PG的生物合成，从而发挥解热、镇痛和抗炎的作用。