休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。其发生发展机制较为复杂，主要包括以下几个方面。

首先是微循环机制。休克早期，机体通过一系列代偿机制使微循环发生改变。在交感 - 肾上腺髓质系统兴奋的作用下，大量儿茶酚胺释放，使皮肤、内脏小血管收缩，动静脉短路开放，以保证心脑等重要器官的血液供应。这一阶段微循环特点为少灌少流、灌少于流，有利于维持动脉血压。但如果休克持续发展，进入休克期，微循环血管持续痉挛，组织缺血缺氧进一步加重，导致局部代谢产物堆积，使血管对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而微静脉仍处于收缩状态，出现灌多于流的情况，血液淤滞在微循环内，有效循环血量进一步减少。到了休克晚期，微循环内形成大量微血栓，即发生弥散性血管内凝血（DIC），同时由于严重的缺血缺氧和酸中毒，使血管内皮细胞和组织细胞受损，导致微循环血流停止，甚至发生多器官功能障碍。

其次是代谢改变机制。休克时组织灌注不足，细胞处于缺氧状态，无氧酵解增强，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。同时，能量产生减少，细胞膜钠 - 钾泵功能障碍，使细胞内钠、水增多，细胞水肿。此外，休克还会引起体内多种激素的变化，如胰高血糖素、皮质醇等分泌增加，以维持血糖水平，但也会导致代谢紊乱进一步加重。

最后是炎症介质释放与细胞损伤机制。休克过程中，机体产生大量的炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，这些炎症介质可以引起全身炎症反应综合征，导致血管内皮细胞损伤、血管通透性增加、白细胞黏附和聚集等，进一步加重微循环障碍和组织损伤。同时，细胞内钙超载、氧自由基生成增多等也会导致细胞的损伤和凋亡，影响器官的功能。

综上所述，休克的发生发展是一个复杂的病理生理过程，涉及微循环、代谢、炎症介质等多个方面的改变，这些机制相互影响、相互作用，共同导致了休克的进展和多器官功能障碍的发生。