尿排出的调节机制主要涉及神经调节、体液调节和自身调节，它们相互协调，共同维持机体的水盐平衡和内环境稳定。

神经调节方面，主要是肾交感神经的作用。当肾交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，作用于肾血管平滑肌的α受体，引起肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，从而使尿液生成减少。同时，肾交感神经兴奋还可影响肾小管的重吸收功能，促进近端小管和髓袢对钠离子、氯离子和水的重吸收，进一步减少尿液的排出。

体液调节中，抗利尿激素（ADH）起着关键作用。抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，经神经垂体释放。当血浆渗透压升高、循环血量减少或动脉血压降低时，可刺激抗利尿激素的分泌。抗利尿激素作用于远曲小管和集合管上皮细胞，使其对水的通透性增加，水的重吸收增多，尿液浓缩，尿量减少。相反，当血浆渗透压降低、循环血量增多时，抗利尿激素分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，尿量增多。此外，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）也参与尿排出的调节。肾素由球旁器的球旁细胞分泌，可将血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。醛固酮作用于远曲小管和集合管，促进钠离子的重吸收和钾离子的分泌，同时伴有水的重吸收增加，使尿量减少。

自身调节是指肾血流量和肾小球滤过率在一定范围内（动脉血压在 80 - 180mmHg 之间）能保持相对稳定，不依赖于神经和体液因素的调节。这种自身调节机制有助于维持肾脏的正常功能，保证尿液的正常生成和排出。当肾灌注压升高时，肾入球小动脉平滑肌紧张性增加，血管收缩，肾血流量不致因灌注压升高而增加过多；反之，当肾灌注压降低时，入球小动脉平滑肌舒张，使肾血流量不致因灌注压降低而明显减少。通过这种自身调节，肾小球滤过率也能保持相对