发热是机体在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。其发生机制主要包括以下两个基本环节。

首先是信息传递环节。当外致热原（如细菌、病毒等病原体）进入机体后，它们可以激活产内生致热原细胞，这些细胞包括单核细胞、巨噬细胞等。激活后的产内生致热原细胞会产生和释放内生致热原（EP），常见的内生致热原有白细胞介素 - 1、肿瘤坏死因子、干扰素等。内生致热原作为信使，通过血液循环到达下丘脑体温调节中枢。

接着是中枢调节环节。内生致热原到达下丘脑后，会作用于体温调节中枢，使体温调定点上移。正常情况下，体温调节中枢会将体温维持在一个相对稳定的水平，当调定点上移后，机体就会认为当前体温低于调定点，从而启动一系列产热和散热的调节机制。一方面，机体通过寒战等方式增加产热，寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，产热量可增加 4 - 5 倍。另一方面，机体通过减少散热，如皮肤血管收缩，使皮肤血流量减少，从而减少热量散失。这样，体温就会逐渐升高，直到与上调后的调定点相适应，发热也就形成了。

此外，在发热过程中，还会有一些负调节机制参与，以限制体温过度升高，避免对机体造成损伤。例如，机体会产生精氨酸加压素、黑素细胞刺激素等负调节介质，它们可以对抗内生致热原的作用，使体温升高受到一定的限制。

综上所述，发热的发生机制是一个复杂的过程，涉及外致热原、内生致热原、体温调节中枢以及正负调节机制等多个方面的相互作用。