休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。其发生机制较为复杂，主要涉及以下几个方面。

首先是微循环机制。休克早期，在各种致休克因素作用下，机体通过一系列代偿机制使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。这会引起皮肤、内脏血管收缩，使外周阻力增加，血压得以维持，同时保证心脑等重要器官的血液供应。然而，这也导致微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。随着休克的进展，进入微循环淤血期。由于长时间缺血缺氧，酸性代谢产物堆积，使血管对儿茶酚胺的反应性降低，同时组胺、激肽等扩血管物质释放，导致微血管扩张，血液淤滞在微循环中，回心血量减少，有效循环血量进一步下降。到了休克晚期，微循环处于不灌不流的状态，微血管麻痹扩张，并有大量微血栓形成，造成弥散性血管内凝血（DIC）。这进一步加重了组织的缺血缺氧，导致器官功能障碍。

其次是细胞机制。休克时细胞会发生损伤，细胞膜功能障碍是最早出现的变化。由于缺血缺氧，细胞膜上的离子泵功能失调，导致细胞内钠、水增多，细胞水肿。线粒体功能受损，能量生成减少，影响细胞的正常代谢和功能。溶酶体膜破裂，释放出溶酶体酶，可导致细胞自溶和组织损伤。

另外，炎症介质机制也在休克发生中起重要作用。休克时，机体可产生多种炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等。这些炎症介质相互作用，形成炎症介质网络，导致全身炎症反应综合征，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。

综上所述，休克的发生机制是一个复杂的过程，涉及微循环、细胞和炎症介质等多个方面的变化，这些变化相互影响，共同导致了休克的发生和发展。