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第一节　绪　论

第01讲　绪　论

第五节　饮用水卫生

第01讲　饮用水污染与疾病

查看课程讲义>>

　　饮用水污染与疾病
　　>>介水传染病
　　通过饮用或接触受到病原体污染的水，或食用被水污染的食物而传播的疾病。以肠道传染病为主。
　　1.病原体包括细菌、病毒和原虫（抵抗能力）。
　　2.流行原因：水源受到污染，输配水和贮水中受到污染。
　　3.流行特点：污染后疾病暴发流行（急性），病例与供水范围一致，采取措施后可以迅速控制。

　　》碘缺乏病
　　碘缺乏病（IDD）是指从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症。
　　它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。
　　是不同程度碘缺乏在人类不同发育期所造成的损伤，而甲状腺肿和克汀病则是碘缺乏病最明显的表现形式。

　　>>碘缺乏病的流行病学特征
　　1.地区分布　山区高于丘陵，丘陵高于平原，平原高于沿海。
　　2.人群分布　在流行区任何年龄的人都可发病，碘缺乏病流行越严重的地区发病年龄越早，女性高于男性。
　　3.时间趋势　过去我国病区人口患病率约为11%，经大规模干预后降至2%左右。病区儿童甲状腺肿大率由1995年的20.4%下降到2005年的5.0%。

　　>>地方性甲状腺肿
　　是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大。
　　
　　1.发病原因
　　（1）缺碘：饮水、食物及土壤中，碘缺乏或不足是引起本病流行的主要原因。
　　（2）致甲状腺肿物质：干扰甲状腺激素的合成，引起甲状腺肿大的所有物质，如硫氰酸酯、异硫氰酸酯。
　　（3）其他原因：高硬度水、含氟化物或硫化物过高的水以及某些化学物质污染的水等原因。
　　2.发病机制
　　机体摄入碘不足时，甲状腺激素（四碘甲状腺原氨酸）合成下降，可反馈性地促使垂体分泌TSH增加，使甲状腺组织发生代偿性增生，腺体肿大，初期为弥漫性甲状腺肿。进一步则酪氨酸碘化不足，产生异常的甲状腺球蛋白而堆积在腺体滤泡中，胶质充盈，呈胶质性甲状腺肿。上述过程循环变化，形成结节性甲状腺肿。
　　3.临床表现
　　（1）气管受压出现呼吸不畅甚至呼吸困难；
　　（2）食管受压造成吞咽困难；
　　（3）声音嘶哑、痉挛性咳嗽，晚期可失声；
　　（4）颈交感神经受压使同侧瞳孔扩大；
　　（5）引起上腔静脉综合征；
　　（6）异位甲状腺（如胸骨后甲状腺）肿可压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张。

　　>>地方性克汀病
　　在碘缺乏地区出现的一种比较严重碘缺乏病的表现形式。患者生后即有不同程度的智力低下，体格矮小，听力障碍，神经运动障碍和甲状腺功能低下，伴有甲状腺肿。可概括为呆、小、聋、哑、瘫。
　　
　　1.发病机制
　　（1）胚胎期：由于胎儿缺碘，而使生长发育障碍，特别是胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。
　　（2）出生后至两岁：出生后摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。
　　2.临床表现
　　神经型、黏液水肿型和混合型三种
　　（1）智力低下；
　　（2）聋哑；
　　（3）生长发育落后；
　　①身材矮小；②婴幼儿生长发育落后；③克汀病面容，“头大面宽鼻翼厚，齿稀舌长涎水流”；④性发育落后。
　　
　　（4）神经系统症状；一般有下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进，或病理反射及踝阵挛等；
　　（5）甲状腺功能低下症状；皮脂腺分泌减少，迟钝、表情淡漠、嗜睡等；
　　（6）甲状腺肿：一般说来神经型克汀病患者多数有甲状腺肿。

　　>>预防措施
　　1.碘盐　碘盐是把微量碘化物（碘化钾或碘酸钾35mg/kg）与大量的食盐混匀后供食用的盐。
　　2.碘油　碘油是以植物油，如核桃油或豆油为原料加碘化合物制成的。碘油分肌肉注射和口服两种。
　　3.其它　对患者可口服碘化钾、碘化面包、碘化饮水，加工的富碘海带、海鱼等。

碘缺乏病可对人体产生多种危害，除了　　A.早产、死胎　　B.单纯性聋哑　　C.视野缩小　　D.新生儿甲状腺功能低下　　E.亚克汀病


	『正确答案』C 『答案解析』铊和甲基汞对视力会有影响，除了C选项其他都是碘缺乏病的表现。

哪一个不是缺碘性地方性甲状腺肿的发病机制　　A.促甲状腺素分泌增加　　B.甲状腺素合成减少　　C.促使甲状腺增生肥大　　D.促甲状腺素分泌减少　　E.甲状腺胶质过量分泌


	『正确答案』D 『答案解析』机体摄入碘不足时，甲状腺激素（四碘甲状腺原氨酸）合成下降，可反馈性地促使垂体分泌TSH增加，使甲状腺组织发生代偿性增生，腺体肿大。

　　地方性氟中毒
　　是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。

　　>>地方性氟中毒的流行病学特征
　　1.地区分布　北方以饮水型为主，南方以燃煤污染型为主，饮茶型主要在中西部和内蒙古等习惯饮茶民族聚居区。
　　
　　2.人群分布

　　>>发病原因和机制
　　1.发病原因
　　长期摄入过量氟是发生本病的根本原因，人体摄入总氟量超过4mg/d时即可引起慢性氟中毒，本病好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率可随年龄增长而升高。
　　妊娠和哺乳妇女更易发病，且病情较重。营养不良，特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。
　　2.发病机制
　　（1）对骨组织和钙磷代谢的影响：氟进入骨组织后形成氟化钙，氟化钙主要沉积于骨、软骨、关节面、韧带和肌腱附着点等部位，可造成骨质硬化并可使骨膜、韧带及肌腱等发生硬化。
　　氟离子可改变骨基质胶原的生化特性，导致异常胶原蛋白的形成。影响骨盐沉积，导致骨质疏松和软化。
　　（2）对牙齿的影响：过量的氟进入体内，可使大量的氟化钙沉积于正在发育的牙组织中，致使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而产生不规则的球形结构，局部呈粗糙、白垩状斑点、条纹或斑块，重者牙釉质松脆易出现继发性缺损。釉质出现弥漫性矿化不全和疏松多孔区，牙齿硬度减弱，质脆易碎，常发生早期脱落。牙齿萌出后釉质异常处逐渐发生色素沉着，形成色泽逐渐加深的棕色或棕黑色。
　　恒牙牙胚形成于妊娠3.5个月至出生后4年，7～10岁时完成钙盐沉积，大部分牙在7～8岁前完成钙化。儿童在2岁以后逐渐断奶，吃普通食物，此时摄入氟较多则釉质发育易受到损害，导致氟斑牙形成。
　　（3）对其他组织的影响：对神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等也有一定的毒性作用，其致病机制可能与氟对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响有关。
　　（4）抑制酶的活性：氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物，或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白以及一些亲氟的不稳定成分相结合，改变酶结构，抑制酶的活性。

　　>>临床表现
　　1.氟斑牙
　　（1）釉面光泽度改变：釉面失去光泽，不透明，可见白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化也可布满整个牙面。一经形成，永不消失。
　　（2）釉面着色：浅黄、黄褐乃至深褐色或黑色。
　　（3）釉面缺损：表现釉面细小的凹痕，小的如针刺或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥脱。

　　2.氟骨症
　　①疼痛　是最常见的症状。通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。一般呈持续性，无游走性，活动后可缓解，静止后加重。晨起明显加重。重者可出现刺痛或刀割样痛，这时病人往往不敢触碰，甚至不敢大声咳嗽和翻身，病人常保持一定的保护性体位。
　　
　　②神经症状　因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营
　　养障碍，而引起一系列的神经系统感觉运动障碍，如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的力量减弱。
　　③肢体变形　病情严重可出现关节功能障碍及肢体变形。表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。
　　④其他　不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力、困倦等神经衰弱症候群表现。也可有恶心、食欲减退、腹胀、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱的症状。

　　>>预防措施
　　1.饮水型氟中毒：改换水源或饮水除氟。
　　2.燃煤污染型氟中毒：
　　（1）改良炉灶
　　（2）减少食物氟污染
　　（3）不用或少用高氟劣质煤
　　3.饮砖茶型氟中毒

一般认为，氟中毒的发病机制与下列哪种因素无关　　A.氟与钙结合沉降在骨中　　B.抑制肾小管对磷的重吸收　　C.形成氟磷灰石　　D.使恒齿的牙釉质钙化变色　　E.使牙釉质疏松多孔


	『正确答案』D 『答案解析』恒齿的牙釉质是由于疏松多孔导致色素沉积变色，而不是钙化变色。

哪项不是地方性氟病的预防方法　　A.改水　　B.饮水加除氟剂　　C.更换低氟茶叶　　D.改换燃料　　E.治疗氟斑牙


	『正确答案』E 『答案解析』治疗氟斑牙不是不是地方性氟病的预防方法。

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