原癌基因是细胞内正常存在的、对细胞生长和分裂具有重要调控作用的基因。在正常情况下，它们负责控制细胞周期、促进细胞增殖或参与其他重要的生理过程。然而，在某些特定条件下，如突变、过度表达或其他形式的激活下，这些原本正常的基因可能会转化为癌基因，导致细胞失去正常的生长控制机制，进而可能引发肿瘤的发生。

原癌基因转化成癌基因的主要途径包括：
1. 点突变：这是最常见的使原癌基因活化的方式之一。点突变是指DNA序列中的单个碱基对发生改变，这种变化可能导致蛋白质的氨基酸序列发生变化，从而影响其功能。例如，在RAS家族中的一些成员，由于特定位置上的点突变导致其编码的蛋白持续处于激活状态，不能正常关闭信号传导通路，最终促进了细胞不受控制地增殖。
2. 基因扩增：当原癌基因所在的染色体区域发生复制增加时（即该段DNA被多次重复），这会导致相应蛋白质在细胞中的水平异常升高。高水平的活性蛋白可以过度刺激细胞生长信号路径，促使细胞过度分裂和存活，从而促进肿瘤的发展。
3. 染色体重排：某些情况下，原癌基因可能因染色体断裂、易位等事件而被置于新的表达调控区域中，导致其在不应激活的情况下异常活化。例如，在Burkitt淋巴瘤中，MYC基因经常与14号染色体上的免疫球蛋白重链基因发生易位，使得原本静息状态下的MYC基因受到强烈启动子的驱动而过度表达。
4. 启动子或增强子的变化：原癌基因附近的调控序列（如启动子、增强子）若出现变异，则可能改变该基因的转录活性。如果这些变化导致了更强的转录活动，那么即使没有上述的结构性改变，也可能使相应的蛋白质过量产生，进而促进肿瘤的发生。

总之，原癌基因向癌基因转变是一个复杂的生物学过程，涉及多种分子机制和遗传学因素。了解这一过程对于癌症的研究及治疗具有重要意义。