在细胞中，多种因素可以导致癌基因的激活或抑癌基因的失活，这些变化是肿瘤发生和发展的重要机制。下面列举了一些主要的因素：
1. 突变：DNA序列的变化可以直接影响基因的功能。例如，点突变、插入或缺失等改变可能导致癌基因过度活跃或者使抑癌基因失去功能。在某些情况下，突变可能发生在调控区域，导致基因表达水平异常升高。
2. 染色体重排：染色体断裂和错误连接可能会形成新的融合蛋白，这些蛋白质往往具有更强的致癌活性。此外，染色体易位也可能将强启动子与癌基因相连，从而增强其转录活动。
3. 表观遗传学改变：不涉及DNA序列变化但影响基因表达模式的修饰也会影响癌症相关基因的状态。例如，DNA甲基化、组蛋白乙酰化等过程可以关闭抑癌基因或开启原本沉默的癌基因。
4. 病毒感染：某些病毒如人乳头瘤病毒（HPV）、乙型肝炎病毒（HBV）等能够通过插入宿主细胞基因组中特定位置来激活癌基因，或者通过编码蛋白质干扰正常细胞周期调控机制而间接促进肿瘤形成。
5. 持久性炎症反应：长期存在的慢性炎症环境可以通过产生自由基和其他有害物质对DNA造成损伤，并且还能诱导多种信号通路的异常活化，从而增加癌症风险。
6. 环境暴露：化学致癌物、放射线等外界因素同样能够引起细胞内遗传物质的变化，进而影响癌基因和抑癌基因的功能状态。

总之，上述各种因素单独或联合作用都可以导致正常细胞向恶性转化，最终发展成肿瘤。因此，在预防和治疗癌症时需要综合考虑这些潜在的影响因素。