肾小球滤过率（GFR）是指单位时间内两肾生成的超滤液总量，是衡量肾脏功能的重要指标。GFR受到多种因素的影响和调节，主要通过以下几种机制实现：
1. 入球和出球小动脉的血管阻力：入球小动脉的舒张或收缩可以改变进入肾小球的血流量，从而影响GFR。当入球小动脉扩张时，血流量增加，GFR升高；相反，当入球小动脉收缩时，血流量减少，GFR降低。出球小动脉的变化同样重要，它通过改变肾小球内的压力来调节GFR。
2. 自身调节：肾脏具有自身的调节机制，可以在血压波动的情况下保持相对稳定的GFR。这种自我调节主要依赖于血管平滑肌细胞对管腔内压力变化的反应和肌源性反应，以及管周液渗透压的变化引起的代谢性调节。
3. 神经体液因素：
   - 肾交感神经系统：肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，导致入球小动脉收缩，GFR下降。
   - 血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：当血压降低或血容量减少时，肾脏会分泌肾素，启动RAAS，最终产生血管紧张素II。血管紧张素II能够强烈地使出球小动脉收缩，提高肾小球内压力，从而增加GFR；同时促进近曲小管对钠和水的重吸收。
   - 抗利尿激素（ADH）：虽然主要作用于远端小管和集合管，但间接影响GFR。在严重脱水情况下，ADH分泌增多，增强水的再吸收，减少血容量，可能引起肾前性急性肾损伤。

4. 局部调节物质：
   - 前列腺素：尤其是前列腺素E2和I2，它们能够扩张入球小动脉，增加GFR。
   - 一氧化氮（NO）：由内皮细胞产生，具有舒张血管的作用，可轻微提高GFR。

综上所述，肾小球滤过率的调节是一个复杂的过程，涉及多种生理机制。这些调节方式共同作用，确保了在不同的生理和病理状态下，肾脏能够维持正常的过滤功能。