中枢退行性疾病是一类慢性、进行性神经系统疾病，常见的如帕金森病、阿尔茨海默病等，治疗这些疾病的药物作用机制多样。

以帕金森病为例，其主要病变部位在黑质 - 纹状体多巴胺能神经通路。正常情况下，该通路中多巴胺能神经元与胆碱能神经元处于平衡状态。帕金森病患者黑质多巴胺能神经元变性、坏死，导致纹状体多巴胺含量显著降低，而胆碱能神经功能相对占优势，从而出现震颤、肌强直、运动迟缓等症状。治疗帕金森病的药物作用机制主要围绕恢复多巴胺能神经与胆碱能神经的平衡。

一类药物是拟多巴胺类药，比如左旋多巴，它是多巴胺的前体，可通过血 - 脑屏障进入中枢，在脑内转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，从而发挥治疗作用。卡比多巴是外周多巴脱羧酶抑制剂，它不能透过血 - 脑屏障，与左旋多巴合用时，可抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺，使进入中枢的左旋多巴增多，既提高了左旋多巴的疗效，又减少了外周不良反应。

另一类是抗胆碱药，如苯海索，它可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用，其疗效不如左旋多巴，但对震颤疗效较好，适用于轻症患者、不能耐受或禁用左旋多巴的患者，也可与左旋多巴合用增强疗效。

对于阿尔茨海默病，其主要病理特征是大脑皮质萎缩、神经元大量丢失，伴有β - 淀粉样蛋白沉积、神经原纤维缠结等。治疗药物的作用机制主要有以下几种。胆碱酯酶抑制剂，如多奈哌齐，它能可逆性地抑制乙酰胆碱酯酶，减少乙酰胆碱的水解，提高脑内乙酰胆碱的含量，改善患者的认知功能。NMDA 受体拮抗剂，如美金刚，它可以调节谷氨酸活性，阻断 NMDA 受体过度激活导致的神经毒性，从而改善患者的学习和记忆功能。

综上所述，中枢退行药的作用机制是根据不同疾病的病理生理特点，通过调节神经递质水平、改善神经信号传递等多种方式来缓解症状、延缓疾病进展。