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急性完全性脑缺血的病理生理是怎样的?

2020-06-28 13:54 医学教育网
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关于“急性完全性脑缺血的病理生理是怎样的? ”的问题,相信很多 的考生都在关注,为方便大家了解,在此医学教育网小编为大家整理如下内容:

(一)脑能量代谢改变 脑的正常生理活动需要充分的能量支持,除一小部分来自储存的ATP外,几乎全部能量都靠葡萄糖有氧代谢产生。脑内能量储备很少,所储备的ATP和糖原(约 1.5g)在10min内即完全耗竭,使脑功能丧失。脑血流中断5-10秒就发生晕厥,继而抽搐。近年来的研究发现,脑缺血持续15-30分钟,当重建循 环后,ATP浓度仍可恢复到正常或接近正常水平,甚至循环停止60分钟,能量代谢和酶功能仍可恢复,并出现诱发电位。脑细胞形态在缺血后10-20分钟也 可无明显损害。这些结果提示,心搏停止后(缺血期)的能量代谢障碍易于纠正,而重建循环后发生的病理生理变化将给脑组织以第二次打击(即再灌注损害),这 可能是脑细胞死亡的主要原因。

(二)脑循环的“无再灌现象” 其机制可能与下述因素有关:

1、凝血和血液流变学异常,血液粘滞度增加,血小板聚积等引起的毛细血管阻塞。

2、神经、体液因素和微环境失调导致血管痉挛和血液供应失衡。脑循环停止重建后,由于反应性充血、脑水肿及脑循环的“无再灌现象”,导致大脑微循环功能障碍,使脑缺氧持续存在,引起脑细胞死亡。

(三)脑生化异常 主要表现为高能化合物缺乏、细胞内酸中毒、活性自由基形成、异常的脂肪酸代谢、细胞内钙离子水平的增加和亚细胞单位蛋白合成不足。缺血早期,由于能量代谢 障碍,无氧酵解形成乳酸增多,致脑细胞内产生酸中毒,加重脑细胞肿胀。循环重来后,自由基的释放增多,导致神经细胞结构和功能的破坏,是引起细胞死亡的主 要致病原因。缺血后导致细胞损害的另一重要激活物是细胞内钙离子增加,细胞浆中钙离子浓度增高是致成缺血缺氧后脑细胞死亡的关键因素。细胞内钙离子增高的 效应之一是激活磷脂酶A2,磷脂酶A2使游离脂肪酸释放至胞浆中,游离脂肪酸(FFA)的主要成分为花生四烯酸,缺血性缺氧5分钟,花生四烯酸浓度可增高 5倍。花生四烯酸在环氧合酶的作用下生成前列腺素,在脂氧合酶作用下生成白三烯,这些物质都参与缺血缺氧后脑细胞损害。

目前还认为,脑缺血期间由于ATP迅速耗竭导致神经细胞膜去极化引起大量的兴奋性(激动性)氨基酸(EAA)释放,EAA是具有2个羧基和1个氨基的酸性 游离氨基酸,主要包括谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(ASP)等,其对中枢神经系统有兴奋作用。正常时,其合成和分解保持动态平衡,凡合成释放增多或分解 摄取减少,均可导致EAA增多。大量EAA一是通过激活膜上N-甲基D-门冬氨酸(NMDA)受体引起Ca2+病理性内流增加,引起一系列生化反应,从而 对神经元产生毒性作用,二是通过非NMDA受体过度兴奋,导致Na+、CL-、H+大量内流、引起神经细胞急性渗透性肿胀、水肿。

(四)、脑水肿 脑缺血后的脑水肿包括细胞毒性(cytotoxic)和血管源性(vasogenic)两种机理,前者在缺血期间已启动,属细胞内水肿,在再灌注后可继续 加重,主要由于脑细胞内大量Ca2+、Na+、CC-和水潴瘤形成脑细胞肿胀。当缺血达一定时限,脑血管内皮细胞损伤,血脑屏障(BBB)受损,脑毛细血 管通过性增加,血浆蛋白与水分外溢,脑细胞外液增加,造成间质性脑水肿,即谓血管源性脑水肿。脑水肿和脑肿胀除脑细胞功能受损外,由于脑体积增加致颅内高 压。颅内压升高,进一步减少脑血流灌注,从而使受损的脑细包遭受第二次打击,可因此向不可逆方向转化,也可因此而发生脑疝而致不可逆的呼吸再次停止。

缺血后再灌注损害是心跳骤停后脑损害的发病特征,但是再灌注是CPR成功的标志,也是脑复苏的必要条件,如何减轻再灌注损伤是脑复苏面临的重大课题。

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