糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因引起的炎症反应，其抗炎机制较为复杂，主要从基因组效应和非基因组效应两方面来阐述。

从基因组效应来看，糖皮质激素进入细胞后，与胞质内的糖皮质激素受体结合，受体发生构型改变，与热休克蛋白分离，然后进入细胞核，与糖皮质激素反应元件结合，影响基因转录。一方面，它可以诱导脂皮素 -1 的合成，脂皮素 -1 能抑制磷脂酶 A2 的活性，使花生四烯酸释放减少，进而减少前列腺素、白三烯等炎症介质的合成，发挥抗炎作用。另一方面，糖皮质激素还能抑制细胞黏附分子、细胞因子等的基因表达，如抑制肿瘤坏死因子 -α、白细胞介素等的合成与释放，这些细胞因子在炎症反应中起着重要的介导作用，减少它们的产生可减轻炎症的渗出、水肿、毛细血管扩张等。

从非基因组效应来看，糖皮质激素的非基因组效应起效迅速，可能与细胞膜类固醇受体有关。它可以通过调节细胞膜离子通道的功能，改变细胞的兴奋性，抑制钙离子内流，从而减少炎症细胞的活化和炎症介质的释放。此外，糖皮质激素还能快速抑制磷脂酶 A2 的活性，在不依赖基因转录的情况下迅速减少花生四烯酸的释放，降低炎症介质的产生。同时，它可影响细胞内信号转导通路，如抑制核因子 -κB 的活化，该因子是调节炎症相关基因表达的关键转录因子，抑制其活化能有效减轻炎症反应。

综上所述，糖皮质激素通过基因组效应和非基因组效应多环节、多途径地发挥抗炎作用，在临床上广泛应用于各种炎症性疾病的治疗。