人类免疫缺陷病毒（HIV）致病机制较为复杂，主要体现在以下几个方面。

首先是对免疫细胞的直接损伤。HIV 主要侵犯表达 CD4 分子的细胞，如 CD4 T 淋巴细胞、单核 - 巨噬细胞、树突状细胞等。HIV 病毒包膜糖蛋白 gp120 与 CD4 分子结合，再与辅助受体结合后，病毒核心进入细胞内进行复制。在病毒复制过程中，大量病毒颗粒在细胞内积聚，可导致细胞溶解破坏。此外，受染细胞表面表达的 gp120 可与未感染细胞的 CD4 分子结合，形成融合细胞，加速细胞死亡。同时，病毒的包膜糖蛋白插入细胞膜，可使细胞膜通透性改变，影响细胞的正常功能和代谢，最终导致细胞死亡。

其次是免疫逃逸。HIV 具有高度变异性，其包膜糖蛋白基因易发生变异。变异后的病毒可以逃避机体免疫系统的识别和攻击，使机体难以产生有效的免疫应答来清除病毒。而且，HIV 还可将其基因组整合到宿主细胞染色体中，形成潜伏感染，处于潜伏状态的病毒不表达或仅低水平表达病毒抗原，从而逃避机体免疫系统的监视。

再者，免疫调节紊乱也是重要的致病机制。HIV 感染后，可导致 Th1/Th2 细胞失衡，Th1 细胞功能下降，Th2 细胞功能相对增强，使机体的免疫应答从细胞免疫为主转向以体液免疫为主，削弱了机体对病毒、胞内寄生菌等的细胞免疫杀伤作用。同时，HIV 感染还可导致 B 细胞功能异常，出现多克隆活化，产生多种自身抗体，进一步破坏机体的免疫平衡。

另外，HIV 感染还可引起神经系统损伤。HIV 可以感染脑内的小胶质细胞和巨噬细胞，这些细胞被感染后可释放细胞因子、神经毒素等，导致神经细胞的损伤和凋亡，引起艾滋病痴呆综合征等神经系统疾病。

综上所述，HIV 通过直接损伤免疫细胞、免疫逃逸、免疫调节紊乱以及神经系统损伤等多种机制，严重破坏机体的免疫系统和其他系统功能，最终导致艾滋病的发生和发展。