病毒致病及免疫机制是一个复杂的过程，以下从病毒致病机制和机体免疫机制两方面进行详细阐述。

病毒致病机制主要包含以下几个方面。首先是病毒对宿主细胞的直接作用。杀细胞效应是指病毒在宿主细胞内增殖，导致细胞裂解死亡，多见于无包膜、杀伤性强的病毒，如脊髓灰质炎病毒。稳定状态感染时，病毒在细胞内增殖不引起细胞裂解死亡，而是导致细胞融合及细胞表面出现新抗原，如麻疹病毒感染可使细胞融合形成多核巨细胞。病毒还可引起细胞凋亡，某些病毒感染细胞后，可直接或间接激活细胞凋亡基因，导致细胞凋亡。此外，病毒基因整合入宿主细胞基因组，可引起细胞转化甚至肿瘤发生，如人类乳头瘤病毒与宫颈癌的发生相关。

从机体整体水平来看，病毒感染可引发炎症反应，导致局部组织损伤。病毒感染还可破坏免疫系统，如人类免疫缺陷病毒（HIV）主要侵犯CD4 T淋巴细胞，使机体免疫功能严重受损，引发各种机会性感染和肿瘤。

机体的免疫机制在对抗病毒感染中起着关键作用。固有免疫是机体抵御病毒感染的第一道防线。干扰素具有抗病毒、免疫调节等多种生物学活性，能诱导细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒复制。自然杀伤细胞（NK细胞）可直接杀伤被病毒感染的细胞，在病毒感染早期发挥重要作用。

适应性免疫包括体液免疫和细胞免疫。体液免疫中，B淋巴细胞受病毒抗原刺激后分化为浆细胞，产生特异性抗体。中和抗体可与病毒结合，阻止病毒吸附和侵入宿主细胞，发挥中和作用。细胞免疫中，CD8 细胞毒性T淋巴细胞（CTL）能特异性识别并杀伤被病毒感染的靶细胞，CD4 辅助性T淋巴细胞可分泌细胞因子，辅助B淋巴细胞产生抗体，增强CTL的杀伤功能。

综上所述，病毒致病机制多样，而机体通过固有免疫和适应性免疫共同发挥抗病毒作用，二者相互作用、相互影响，共同决定了病毒感染的发生、发展和转归。