解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。其作用机制主要与抑制体内前列腺素（PG）的生物合成有关。

在正常生理情况下，细胞膜上的磷脂在磷脂酶A2的作用下生成花生四烯酸（AA）。AA有两条代谢途径，一条是经环氧化酶（COX）作用生成前列腺素、前列环素和血栓素；另一条是经脂氧酶作用生成白三烯等。解热镇痛抗炎药主要是通过抑制环氧化酶（COX）的活性，从而减少前列腺素的合成，进而产生解热、镇痛和抗炎作用。

从解热作用来看，人体的体温调节中枢位于下丘脑，正常情况下体温调节中枢通过对产热和散热两个过程的精细调节，使体温维持在相对稳定的水平。当机体受到病原体感染等因素刺激时，巨噬细胞等会释放内源性致热原，如白细胞介素 -1等，这些内源性致热原会使下丘脑体温调节中枢的前列腺素合成与释放增加，导致体温调定点上移，使机体产热增加、散热减少，引起发热。解热镇痛抗炎药通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素的合成与释放，使体温调定点恢复到正常水平，从而增加散热过程，使升高的体温下降，但对正常体温一般无影响。

在镇痛方面，当组织损伤或发生炎症时，局部会产生和释放缓激肽、组胺、前列腺素等致痛物质，这些物质会刺激痛觉感受器引起疼痛。其中，前列腺素不仅本身具有致痛作用，还能显著提高痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性。解热镇痛抗炎药抑制炎症局部前列腺素的合成，从而减轻前列腺素的致痛作用以及其对痛觉感受器的增敏作用，产生中等程度的镇痛效果，对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、痛经等效果较好，而对创伤性剧痛和内脏平滑肌绞痛无效。

在抗炎作用上，炎症是机体对各种损伤因子所发生的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。前列腺素是参与炎症反应的重要介质，它能使血管扩张、通透性增加，导致局部充血、水肿和疼痛。同时，前列腺素还能增强其他炎症介质如组胺、缓激肽等的致炎