临床助理医师考试：《答疑周刊》2016年第14期：

问题索引：

一、【问题】胺碘酮药理作用？

二、【问题】强心苷药理作用？

具体解答：

一、【问题】胺碘酮药理作用？

【解答】属延长动作电位时程药，可抑制钠、钙、钾离子通道，明显抑制心肌复极过程；对α和β受体有非竞争性阻断作用，尚可扩张冠脉血管。

（1）降低自律性：阻滞4相钠离子、钙离子的内流及阻断β受体，降低窦房结和浦肯野纤维的自律性。

（2）减慢传导：能减慢浦肯野纤维及房室结的传导，略减慢心室内传导，对心房肌的传导影响小。

（3）明显延长不应期：药物能阻滞心房肌、心室肌及浦肯野纤维3相钾离子外流，故能明显延长APD和ERP.（4）减少心肌耗氧量：有轻度负性肌力作用，加之扩张血管，降低外周阻力，扩张冠脉，可降低心肌耗氧量，增加冠脉灌流，有利于保护缺血心肌。

二、【问题】强心苷药理作用？

【解答】（1）增强心肌收缩力（正性肌力作用）：本类药物对心脏有高度选择性，能明显增强衰竭心脏的收缩力，有效改善充血性心力衰竭患者症状。此作用有以下特点：①增加心排出量：因心肌收缩力增强，心肌收缩时间缩短，舒张期相对延长，静脉回流增多，加之外周阻力下降，使衰竭心脏的心排出量增加。②降低心肌耗氧量：心肌收缩力增强后，心脏排血充分，心室壁容积缩小，室壁张力下降。加上药物减慢心率，均使心肌耗氧量降低，此作用大于药物增强心肌收缩力导致的心肌耗氧量增加。③有利于保护心脏：心率减慢、舒张期延长、心脏做功减少，对衰竭心脏是十分有利的。

（2）减慢心率（负性频率作用）：心功能不全时，因反射性交感活性增强导致心率加快。用药后心肌收缩力增强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，降低交感神经活性，使心率减慢。

（3）对传导组织和心肌电生理特性的影响：药物可降低窦房结的自律性；提高浦肯野纤维的自律性，减慢房室传导；缩短浦肯野纤维和心房肌的ERP，延长房室结的ERP，从而防止过多的室上性冲动传导心室，使心室率减慢。

（4）对其他系统的影响：①血管：对正常人能直接收缩血管，增加外周阻力。对充血性心力衰竭患者，则因交感活性降低的作用大于对血管的收缩作用，故外周阻力下降，心排出量增加。②肾脏：对心力衰竭患者有明显利尿作用，源自药物的正性肌力作用，还与药物直接抑制肾小管Na+-K+ ATP酶，减少Na重吸收有关。③神经内分泌系统：治疗量时兴奋迷走神经，降低交感神经活性；抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能；中毒量可明显兴奋交感神经中枢和延脑催吐化学感受区，出现各种中枢兴奋症状和呕吐。

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