临床助理医师考试：一氧化碳中毒最容易损坏的器官或组织，相信是考生们关注的事情，医学教育网小编整理了考试重点内容，希望对考生复习有所帮助。
第三节 急性一氧化碳中毒
含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳（CO）。吸入过量CO可引起急性一氧化碳中毒。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，表现为以中枢神经损害为主的症状和体征。
一、病因
在炼钢、炼焦、烧窑过程中，煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸及失火现场可产生大量一氧化碳可引发一氧化碳中毒；生活中煤炉使用不当、连续大量吸烟也是危险因素。
【预防】
居室内火炉要安装烟囱管道，防止管道漏气。注意开窗通风，提倡安装CO报警器。煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警制度。进入高浓度CO环境时，要戴好防毒面具。
二、临床表现
1.急性中毒 表现为急性发生的中枢神经损害的症状和体征。
2.急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后遗症） 急性CO中毒患者在意识恢复后，经过约2～60天“假愈期”，出现以下表现之一：①神经或意识障碍：呈现谵妄状态、痴呆木僵或去皮质状态；②锥体外系功能障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害表现：如病理射阳性、偏瘫或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍表现：如失明、失语、不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经及周围神经损害表现：如视神经及周围神经病变等。
三、辅助检查
1.血液COHb测定
2.脑电图检查 缺氧性脑病的进展程度与图形改变与一致。
3.头部CT 脑水肿表现。
四、诊断与鉴别诊断
1.诊断依据 病史＋表现＋血液COHb测定。
2.鉴别诊断 脑炎、脑出血、糖尿病并发症（如酮症酸中毒、低血糖昏迷、高渗性昏迷等）、其他原因引起的中毒。
五、治疗、预防并发症和后遗症
1.终止CO吸入 迅速将患者转移到空气新鲜处，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。
2.氧疗
（1）吸氧：可用鼻导管和面罩吸氧。
（2）高压氧舱治疗：可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引起的迟发性脑病。
3.生命脏器功能支持 无高压氧舱治疗指征者，可给予100%氧治疗，直至症状消失及COHb浓度降至10%以下；有心肺基础疾病患者建议使用100%氧治疗至COHb浓度降至2%以下。有严重冠状动脉粥样硬化基础病变的患者，应密切监测心电变化。
4.防治脑水肿 脱水治疗：20%甘露醇静脉快速点滴（10ml/min）或注射呋塞米。其他治疗包括：肾上腺皮质激素、三磷酸腺苷。
5.促进脑细胞代谢药 辅酶A、三磷酸腺苷、细胞色素C和大量维生素C等。
6.防治并发症和后遗症 昏迷期间应保持患者气道通畅，定时翻身防止发生压疮和肺炎。可酌情采用物理降温或药物降温法，必要时可采用冬眠疗法。抗生素防治感染。
六、发病机制（最难懂的内容，最后学TANG）
CO中毒主要引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧耐受性最差，导致缺氧后可发生血管壁细胞变性、水肿、渗透性增加，引起急性脑水肿，以及继发性脑血液循环障碍及血管病变；严重时可发生血栓形成，并可造成皮质或基底节的局灶软化或坏死，或广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性神经精神障碍。
具体机制：①一氧化碳吸收入血后，与血红蛋白形成不易解离的碳氧血红蛋白，妨碍氧合血红蛋白的解离，使血液的带氧功能障碍而造成低氧血症，引起组织缺氧；②高浓度的一氧化碳还可与含二价铁的蛋白质结合，如与肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能；③一氧化碳与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制氧活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。
【经典例题1】
一氧化碳中毒时，最容易损坏的器官或组织是
A.眼睛
B.外周神经
C.肝脏
D.肾脏
E.脑
［参考答案］1.E
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