慢性炎症是指持续数周甚至数年的炎症，其中，致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。其病理特征主要体现在以下几个方面。

在细胞渗出方面，慢性炎症浸润的细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。淋巴细胞包括T淋巴细胞和B淋巴细胞，它们在免疫反应中发挥关键作用。T淋巴细胞可直接杀伤靶细胞或通过释放细胞因子调节免疫应答，B淋巴细胞则能分化为浆细胞，产生抗体参与体液免疫。单核细胞进入组织后会转变为巨噬细胞，巨噬细胞具有强大的吞噬功能，能清除病原体、组织碎片等异物，还可分泌多种生物活性物质，如细胞因子、生长因子等，参与炎症的调节和组织修复。

从组织损伤和修复来看，慢性炎症时组织损伤和修复过程同时存在。由于致炎因子持续作用，组织会不断受到损伤，导致细胞变性、坏死。同时，机体也会启动修复机制，成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成纤维组织和新生血管。纤维组织增生可导致组织纤维化，使器官结构和功能发生改变。例如，在慢性肝炎时，肝脏内纤维组织增生可逐渐发展为肝硬化，影响肝脏的正常代谢和解毒功能。

另外，在一些慢性炎症中，还会出现特殊的病理变化，即肉芽肿形成。肉芽肿是由巨噬细胞及其衍生细胞局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。根据病因不同，肉芽肿可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。感染性肉芽肿如结核结节，是由结核杆菌感染引起的，中央为干酪样坏死，周围有上皮样细胞、朗汉斯巨细胞等包绕。异物性肉芽肿则是由异物如手术缝线、石棉纤维等引起，巨噬细胞可吞噬异物并形成多核巨细胞。

综上所述，慢性炎症的病理特征较为复杂，涉及细胞渗出、组织损伤与修复以及特殊的肉芽肿形成等多个方面，这些特征相互影响，共同决定了慢性炎症的发展和结局。