【提问】药理WORD讲义的26章心绞痛药物强心苷【不良反应及防治】

在不良反应的第一点 1.毒性反应中写到：

窦性心动过缓：降低窦房结自律性，引起窦性心动过缓，但窦性停搏少见。有时心率减慢至60次／分以下，应作为停药指征之一。

原因：主要与Na+，K+-ATP酶抑制，心肌细胞内失K+。”

而第二点 2.中毒的防治中写到：

“钾盐：强心苷引起的快速型心律失常。钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。但K+能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。”

问题：

第一点中的原因提到是心肌细胞中K+缺失导致窦性心动过缓。

第二点中却解释为“K+能直接减慢心率和传导速度”

两点对K+在心肌中的作用描述相反？怎么解释呢？

老师可以说说K+、 Mg离子、Na离子等重要离子在人体中的作用吗？

另外还有一个问题：

在抗心律失常药物中（讲义中写到）

奎尼丁注意： 严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心苷中毒、高血钾者禁用。

其中高血钾禁用，怎么解释呢？

奎尼丁不是可以一直K离子外流吗？既然抑制了K离子外流，那细胞外的K离子就会相对减少，为什么高血钾症患者还要禁用？

【回答】答复：

讲义上的内容也是教材的原话，地高辛等强心苷正性肌力做那个的机制是使细胞内钙离子增加，但由于抑制了Na+，K+-ATP，使心肌细胞内失钾离子，这是它中毒引起各种心律失常的原因。

然后我们提到了防治，那就是应用钾盐，但是钾离子又能直接减慢心率和传导速度，加重传导阻滞。

钠、钾和氯离子的主要功能是调节体液的渗透压，电解质的平衡和酸碱平衡，通过钠-钾泵，将钾离子、葡萄糖和氨基酸输入细胞内部，维持核糖体的最大活性，以便有效地合成蛋白质。钾离子也是稳定细胞内酶结构的重要辅因子。同时，钠离子、钾离子还参与神经信息的传递。

镁离子参与体内糖代谢及呼吸酶的活性，是糖代谢和呼吸不可缺少的辅因子，与乙酰辅酶A的形成有关，还与脂肪酸的代谢有关。参与蛋白质合成时起催化作用。与钾离子、钙离子、钠离子协同作用共同维持肌肉神经系统的兴奋性，维持心肌的正常结构和功能。另一个有镁参与的重要生物过程是光合作用，在此过程中含镁的叶绿素捕获光子，并利用此能量固定二氧化碳而放出氧

当血液中钾的含量异常高时，就会发生高血钾。反之，血液中钾含量低，就被称为低血钾。钾对于保持肌肉，心脏和神经功能正常非常重要。很重要的是它可以控制身体肌肉各个部分的活动，包括心脏肌肉。钾也有助于通过人体神经系统传送电脉冲。因此，严重的高血钾症可以导致心脏周围的肌肉和电脉冲停止运作，引起心脏突然停止跳动，它还可能引起心脏节律不规则。此外，高血钾会干扰肌肉的运作，并造成瘫痪。这种疾病经常没有特别的症状。有些患者可能会感到恶心，疲劳，肌肉虚弱，或感觉刺痛。心跳缓慢和脉弱也是一种明显的症状。

奎尼丁可以阻止钾离子外流，但是并没有说需要血中有过多的钾离子。奎尼丁可以阻滞钠通道和多种心脏钾通道。还具有明显的抗胆碱作用和阻断外周血管α受体作用。奎尼丁阻滞激活状态的钠通道，并使通道复活减慢，因此显著抑制钠通道、延长动作电位时程的作用，但也使大部分心肌组织的不应期延长。奎尼丁阻滞多种钾通道，延长心房、心室和普肯耶细胞的动作电位时程，这种作用在心率减慢和细胞外低钾时，易诱发早后除极。奎尼丁还可减少Ca2+内流，具有负性肌力作用。

★问题所属科目：执业药师---药理学