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一般说来，人体内血浆脂蛋白代谢可分为外源性代谢途径和内源性代谢途径。外源性代谢途径是指饮食摄人的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程；而内源性代谢途径则是指由肝脏合成VLDL后者转变为IDL和LDL，LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。此外，还有一个胆固醇逆转运途径，即HDL的代谢。

脂蛋白的代谢过程非常复杂，血浆胆固醇、甘油三酯、磷脂、载脂蛋白等一起形成各种脂蛋白颗粒，这些颗粒中的脂质和蛋白质是处在经常不断的交换、变化之中，来完成脂蛋白的代谢。食物中的脂肪被肠道消化、吸收后，在小肠组织内组成富含甘油三酯的大分子新生乳糜微粒，在乳糜微粒进入血液的过程中，其载脂蛋白组分迅速改变，获得APOC和APOE，并将APO AⅠ移行到HDL上，乳糜微粒共含有APOB48、AⅠ、C、E等载脂蛋白，APOB48是乳糜微粒中的主要结构蛋白，困其含有B100序列中开始的48%，故名。APO C是脂蛋白脂酶的激活物，激活脂蛋白脂酶，在脂肪水解过程中将甘油三酯水解，被释放出的脂肪酸可以在肌肉细胞中作为能量的来源，或者在脂肪细胞再合成甘油三酯储存。因此乳糜微粒很快地失去大部分甘油三酯，形成乳糜微粒残基，因这些残基含有APOE，所以很快地通过APOE受体作用，被肝所摄取。如果这些残粒在血液中堆积，就是形成动脉粥样硬化的潜在因素。

肝是体内主要能合成胆固醇等脂质并参加脂蛋白中间代谢的器官，由肝合成的VLDL是在空腹时血液中携带甘油三酯的主要脂蛋白，在脂解过程中，大多数的VLDL、甘油三酯、和磷脂很快被移走，VLDL变成IDL，进而成为LDL或者被直接分解代谢掉。TDL转变成LDL，失去了APO E和APO C2，而所有的胆固醇都被保留下来。LDL中的唯一结构蛋白APO B100，可被细胞的LDL受体识别、结合。一般说LDL是血液中主要的携带胆固醇的脂蛋白，可以在肝和其他组织被LDL受体摄取进入细胞而被直接分解代谢掉。AP0辟100是VLDL和LDL两者的主要结构蛋白，当LDL、乳糜微粒和VLDL残粒过多时，就可能沉积在动脉壁上，导致动脉粥样硬化的形成。

HDL是在肝和小肠合成的，它可从富含甘油三酯的脂蛋白（乳糜微粒、VLDl3摄取脂质（磷脂、甘油三酯）和蛋白质（APO AⅠ、APO E、C）。HDL的主要蛋白是APO AⅠ。HDL从周围组织得到胆固醇并在卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）作用下转变成胆固醇酯后，直接将其运送到肝，再进一步代谢，起到清除周围组织胆固醇的作用，并进而预防动脉粥样硬化的形成，此过程称胆固醇“逆向转运”途径。在肝内，胆固醇或者合成胆汁酸，直接分泌人胆汁；或者在再合成脂蛋白时被利用。HDL-C水平降低对冠心病是一个有意义的独立危险因素；而HDL-C升高则可以预防冠心病的发生。