糖尿病

　　概念 共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常 分类：

　　Ⅰ 型：（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁） 胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年 相关抗体：ⅠCA、ⅠAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命

　　Ⅱ 型：目前人数最多、病因最复杂 胰岛素抵抗、胰岛素缺乏

　　Ⅲ 型：确定病因：

　　B 细胞基因缺陷 MODY（青年人的成年发病的糖尿病） 胰岛素作用的基因缺陷

　　外分泌胰腺疾病 内分泌疾病（CushⅠng、肢端肥大症） 药物和化学品（噻嗪类利尿剂） 特殊的感染如病毒 自身免疫介导的疾病

　　ⅠV 型：妊娠期糖尿病

　　Ⅱ 型以遗传因素为主，Ⅰ 型环境因素起重要作用 临床表现：

　　1、三多一少：（要理解其发生机制）

　　2、实验室检查 糖化血红蛋白：8－12 周血糖水平

　　糖化血清蛋白：2－4 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断） 诊断标准：

　　1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖 大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受损(ⅠFG) 大于 7.0 需另一天证实

　　2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖 小于 7.8 为正常

　　大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量受损 ⅠGT

　　大于 11.1 诊断糖尿病，需另一天证实

　　3、诊断标准 症状加随机血糖大于 11.1

　　FPG 大于 7.0

　　OGTT2 小时大于 11.1

　　症状不典型者需等第二天证实 Ⅰ 型和 Ⅱ 型糖尿病的曲别 发病年龄

　　家族史 肥胖

　　三多一少症状 漏诊 胰岛素分泌水平 酮证的发生率 治疗：

　　1、饮食治疗：控制总热量；

　　合理分配营养素：碳水化物 50－55％；脂肪 20－30％；蛋白质 15－20％ 规律分餐

　　2、运动

　　3、药物： 磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛β细胞，促其释放胰岛素

　　共有三代：Ⅰ 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲

　　Ⅱ 代：格列本脲 Ⅲ 代格列美脲 特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲 作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪

　　很少从肾排泄：格列喹酮 刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲 肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲 格列本脲（优降糖）最易引起低血糖

　　最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平 双胍类

　　机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用 血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用 单独使用不易引起低血糖

　　最常见的不良反应是：胃肠道反应 最严重的不良反应：乳酸酸中毒 肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物

　　糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收 假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产 气，腹胀、排气

　　恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖 噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）

　　恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢 复了对胰岛素的敏感性

　　起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功

　　胰岛素：

　　原则：Ⅰ 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模 仿基础胰岛素分泌

　　Ⅱ 型是补充治疗，与口服药结合使用 急性代谢并发病： DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒

　　DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况 胰岛素拮抗激素

　　DKA 临床表现

　　1、糖尿病症状加重

　　2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红 呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变

　　3、诱发疾病表现： 血酮体成分增加 尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）

　　PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加 治疗原则：DKA－胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷－水缺乏

　　1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴

　　2、纠正水电解质紊乱、补水量 10％左右

　　3、消除诱因