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社区获得性肺炎的病因

2019-11-12 18:21 医学教育网
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社区获得性肺炎的病因是全科主任医师考试大纲要求熟练掌握的内容,医学教育网为各位全科主任医师考生搜集整理了相关资料,便于各位同学复习备考!

(一)肺脏大体标本和镜检的变化 肺脏的容积增大,可达正常的2倍。肺脏缺血,外观呈灰白或苍白,表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱,剖胸后肺脏并不萎缩,仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀,间隔变窄,弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大,肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。

全小叶型肺气肿 可侵犯全肺,呈弥漫性,但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶,即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。

小叶中央型肺气肿 多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央,即呼吸性细支气管部位,而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高,故这一部分发生病变也最为显著。

也可在同一肺内存在上述两种病理变化,称混合型肺气肿。

(二)细支气管的变化 管壁充血、水肿和炎性细胞浸润,纤毛脱落、稀疏,粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3,慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏,弹性减退。

(三)肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变,中膜平滑肌水肿、变性和坏死,管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀,肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实,阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。

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