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医学三基:艾滋病是怎么产生的?

2020-06-16 18:33 医学教育网
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“医学三基:艾滋病是怎么产生的?”相信是准备参加医学三基考试的朋友比较关注的事情,为此,医学教育网小编整理内容如下:

艾滋病病毒(HIV)体外层的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41两种糖蛋白,gp120与淋巴细胞表面的CD4糖蛋白有嗜亲性,可与其特异性结合;gp41介导病毒包膜与宿主细胞膜融合。因此,HIV经皮肤黏膜破损处或经血液等其他途径到达血液后,可选择性地侵入CD4+淋巴细胞。

HIV侵入CD4+淋巴细胞后,在病毒逆转录酶的作用下,合成DNA,并整合到宿主细胞的染色体,整合的病毒DNA即可在细胞内复制、形成完整的病毒体释放出细胞外,细胞死亡,感染新的细胞,也可呈潜伏感染状态,随细胞分裂而进入子代细胞。

感染初期,HIV大量复制,产生病毒血症,并可出现衣壳抗原p24的表达,临床表现为急性HIV感染症状。由于HIV的细胞内大量复制,导致CD4+淋巴细胞损伤、死亡,CD4+T细胞明显减少。然而在机体的免疫作用下,CD8+CTL活化,杀伤HIV感染细胞,同时产生抗HIV抗体,病毒血症很快被清除,CD4+淋巴细胞数量回升。

但HIV未被完全杀死,进入持续潜伏感染状态,HIV处于低水平复制,临床表现为无症状HIV感染。随着HIV不断复制、扩散,CD4+淋巴细胞不断死亡,如此周而复始,最后导致CD4+淋巴细胞耗竭,免疫功能严重破坏,并发各种条件致病菌的感染和肿瘤,临床表现为艾滋病,最终导致死亡。

以上是医学教育网小编整理的“医学三基:艾滋病是怎么产生的?”全部内容,想了解更多医学三基考试知识及内容,请点击医学教育网。医学教育网成立至今已有15年,专注医学考试培训教育,已经为数百万学员提供了考证、从业和晋升等专业帮助,赢得了广大医学从业人员的认可和信赖,未来我们依然会为每一位在医学路上不断前进的你,提供便利的学习资源及优质的服务。

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