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脓毒性休克的发病机制及病理生理

2020-09-11 14:47 医学教育网
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脓毒性休克的发病机制及病理生理是什么?为了帮助外科主治考生了解,医学教育网为大家搜集整理如下:

有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明,由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应,除内毒素(革兰氏阴性肠杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分)外,还有大量介质,包括肿瘤坏死因子,白三烯,脂氧合酶,组织胺,缓激肽,5-羟色胺和白细胞介素-2等。

最初的变化为动脉和小动脉扩张,周围动脉阻力下降,心排出量正常或增加。当心率加快时,射血分数可能下降。后来心排出量可减少,周围阻力可增加。尽管心排出量增加,但血液流入毛细血管进行交换的功能受损,氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少,这种灌注的下降使肾及脑特别受到影响,进而引起一个或多个脏器衰竭。最后导致心排出量减少而出现典型的休克特征。

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