“自发性细菌性腹膜炎的病因及发病机制”相信是准备参加消化内科职称考试的朋友比较关注的事情，为此，医学教育网小编整理内容如下：

自发性细菌性腹膜炎的病因及发病机制：

（一）病因

引起自发性细菌性腹膜炎的细菌为肠源性，多数为大肠杆菌、Kleb肺炎杆菌和肺炎球菌，由于腹水中氧分压高，厌氧菌不易生长。

（二）发病机制

1. 肠道细菌侵入腹腔几率增加

自发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。正常情况下小肠内只有少量需氧革兰阴性杆菌。严重肝病时小肠内细菌移位导致肠道菌群失调，增加了需氧革兰阴性杆菌侵入的机会而引起肠源性感染，一般认为其进入腹腔可经以下途径：

（1）血行性：正常小肠除回肠内有少数细菌外，其他部位皆无菌。肝硬化时肠道细菌分布异常，约75%患者回肠甚至空肠、十二指肠内有大量杆菌繁殖。肝硬化门静脉高压症时小肠壁淤血，绒毛水肿，上皮和基膜变性，肠内细菌可进入门静脉系统。有70%～80%门静脉血可经门一体分流绕过肝脏直接进入体循环，形成菌血症。

（2）淋巴原性：已证实肝硬化患者，细菌可从肠腔通过黏膜下淋巴管及肠系膜淋巴结，发生定位转移，带菌的淋巴液及门静脉内细菌可通过淤血的肝窦壁溢出，经肝门、肝包膜下淋巴液漏人腹腔。

（3）细菌跨膜迁移性：肝硬化时由于肠黏膜充血、水肿、通透性改变，屏障作用削弱，使肠道细菌经肠壁直接向腹腔渗透；

（4）直接蔓延性：邻近器官如女性生殖系统感染，细菌可直接蔓延到腹腔。

2. 宿主防御功能低下

（1）体液免疫异常。这其中包括补体下降，调理素活性降低及白细胞趋化因子减少。

（2）细胞免疫功能降低。

（3）单核一吞噬细胞系统的吞噬功能80%是由肝巨噬细胞完成的。透射电镜下正常肝组织中20—30个肝细胞就能发现1个肝巨噬细胞，肝硬化肝巨噬细胞明显减少，几乎很难找到。

3. 腹水抗菌活性减弱

肝硬化腹水中清蛋白、纤维连接蛋白含量和免疫球蛋白补体浓度以及调理素活性等几种防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水杀菌能力亦随之下降。丧失了抗菌能力的腹水本身就是一个理想的培养液。细菌在腹水中可以迅速繁殖。

4. 自发性腹膜炎诱发因素

腹泻可损害肠黏膜，破坏宿主和肠道细菌之间平衡，并改变肠道菌群构成，使侵袭性细菌取代无害细菌。体内存在感染病灶，如肺炎、心内膜炎、泌尿生殖系统感染时，细菌可进入血液，引起菌血症。内镜检查，食管曲张静脉硬化治疗，腹腔穿刺，留置导管，钡灌肠，外科小手术等都可能引起感染。

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