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急性呼吸窘迫综合征的流行病学与致病原因是什么?

2020-07-10 10:58 医学教育网
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关于“ 急性呼吸窘迫综合征的流行病学与致病原因是什么?”的问题,相信很多 的考生都在关注,为方便大家了解,在此医学教育网小编为大家整理如下内容:

流行病学

资料显示在美国,每年约有15万名急性呼吸窘迫综合征患者,其病死率近年来虽有所下降,但仍可达40%——70%,若伴脓毒症则高达90%。大量研究表明,80%以上的急性呼吸窘迫综合征发生于原发病后24——48h,而脓毒症患者多于6h内并发急性呼吸窘迫综合征。高危患者度过最初2天以后,发生急性呼吸窘迫综合征的可能性明显减少。

急性呼吸窘迫综合征的病因

在许多情况下,创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者,由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿,引起呼吸损害也不少见。近年来,对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭,越来越被注意;如大量输血及输液过多,骨折后的脂肪栓塞,以及创伤后感染,都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。

1休克

创伤者由于大量失血造成的低血容量,可致心输出量降低,同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子,可堵塞肺血管床,致阻碍气体交换的进行。破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩,可使毛细血管通透性增加,引起肺间质充血、水肿,使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上,加上其他因素,如大量输液、输血等,即可导致呼吸窘迫综合征。

2脂肪栓塞

脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管,造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下,分解成游离脂肪酸,它造成的化学性炎性反应,可导致肺水肿和肺出血,临床上表现有低氧血症,是肺功能损害的一个重要指标。

3输液过多

在严重创伤者中,由于应激反应,水和盐潴留的反应时间较为持久,常超过72h。因此,伤后大量输液可使几升水潴留在体内,扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白,降低血浆的胶体渗透压,促使肺水肿加重。此外,如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害,例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等,则较正常肺脏更易潴留水分。因此,即使是轻微的输液过量,也易造成肺水肿。所以,输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中,是占有相当重要的地位。有作者研究狗发生肺水肿时的四肢、小肠和肺毛细血管静水压的差别,发现四肢毛细血管压为16mmHg,小肠毛细血管压为15.4mmHg时,才发生水肿;而肺毛细血管压为7.6mmHg时,即发生肺水肿。

4感染

化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下,体内释放出血管活性物质,如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿茶酚胺等,能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部,从而并发肺功能衰竭。在休克、多发性创伤和大量输液等因素,则容易使病人发生脓毒症,其发生呼吸功能衰竭的机制见图1。

5颅脑创伤

严重颅脑创伤常并发肺水肿。这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动,导致显著的末梢血管收缩,随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用α肾上腺素能阻滞药,可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高,故除高压性水肿外,还可能有通透性水肿因素的存在。

6误吸

误吸作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一,近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况,小量pH低于2.5的酸性分泌物,也能造成严重后果,引起化学性肺炎和肺部感染,从而导致呼吸衰竭。

7氧中毒

呼吸衰竭时,常用高浓度氧治疗,但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间,吸入氧压力愈大,时间愈长,氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时,支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入6h,即可产生无症状的急性支气管炎。Sevitt通过大量尸检所见,认为透明膜和增生性肺炎为人肺氧中毒的特征。其主要的病理生理改变是通气-灌流比例失调,大量血液流过肺的水肿、不张、突变和纤维变的区域,致使肺内生理分流显著增多,形成静脉血掺杂增加,于是产生持续性的低氧血症。晚期则有气体弥散障碍,二氧化化碳排出受阻,此时即使吸入高浓度氧,并不能提高动脉氧分分压,只能加重对肺的毒性损害,实验中可见动物常死于严重缺氧性心跳停搏。

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