呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆碳酸浓度或二氧化碳分压原发性减少，而导致pH值升高。机体对于呼吸性碱中毒会通过多种方式进行代偿。

在急性呼吸性碱中毒时，主要是细胞内缓冲代偿。二氧化碳排出过多，血浆碳酸浓度迅速降低，碳酸氢根离子相对增多。此时，细胞内的氢离子会与细胞外的钠离子和钾离子交换，进入细胞外液与碳酸氢根离子结合形成碳酸，使血浆碳酸浓度有所回升。同时，血浆中的碳酸氢根离子会进入红细胞内，与红细胞内的氯离子交换，在红细胞内碳酸氢根离子与氢离子结合生成碳酸，再分解为二氧化碳和水，二氧化碳扩散出红细胞，提高血浆二氧化碳分压。不过急性呼吸性碱中毒时，这种细胞内缓冲代偿能力有限，一般PaCO2每下降10mmHg，血浆碳酸氢根离子浓度降低2mmol/L。

慢性呼吸性碱中毒时，肾脏发挥主要的代偿作用。由于长时间的二氧化碳排出过多，肾脏会减少碳酸氢根离子的重吸收，增加其排泄。肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，使得氢离子分泌减少，铵根离子生成减少，从而导致碳酸氢根离子回吸收减少。经过数天的时间，肾脏的代偿作用会逐渐充分发挥，一般PaCO2每下降10mmHg，血浆碳酸氢根离子浓度降低5mmol/L。通过肾脏的这种调节，使血浆中碳酸氢根离子浓度与碳酸浓度的比值接近正常，从而维持pH值在相对稳定的范围，以减轻呼吸性碱中毒对机体的不良影响。

总之，呼吸性碱中毒的代偿机制在急性和慢性阶段有所不同，细胞内缓冲在急性时起主要作用，而慢性阶段则以肾脏的调节为主，这些代偿机制共同维持着机体的酸碱平衡。