皮肤黏膜出血是因机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征，其原因主要有以下几类。

首先是血管壁功能异常。正常情况下，血管破损时，局部小血管会发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止血，随后在血小板释放的血管收缩素等作用下，使毛细血管持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时，则不能正常地收缩发挥止血作用，而致皮肤黏膜出血。常见于先天性的如遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病等；也有后天获得性的，如过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜等，其中过敏性紫癜是机体对某些致敏物质产生变态反应，导致毛细血管通透性和脆性增加，血液渗出形成皮肤紫癜；单纯性紫癜病因不明，可能与女性激素代谢紊乱、毛细血管通透性异常等有关；老年性紫癜则是由于老年人血管弹性减退、脆性增加所致。

其次是血小板异常。血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸，随后转化为血栓烷，进一步促进血小板聚集，并增强血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤黏膜出血。血小板减少可见于血小板生成减少，如再生障碍性贫血、白血病等，这些疾病会影响骨髓的造血功能，导致血小板生成不足；血小板破坏过多，如特发性血小板减少性紫癜，体内产生抗血小板抗体，使血小板破坏过多；血小板消耗过多，如弥散性血管内凝血等。血小板增多可见于原发性血小板增多症等，虽然血小板数量增多，但功能可能异常，也会导致出血。血小板功能异常可分为遗传性，如血小板无力症、血小板第三因子异常等；后天获得性，如尿毒症、异常球蛋白血症等，这些因素会影响血小板的黏附、聚集、释放等功能。

最后是凝血功能障碍。凝血过程较为复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。遗传性的如血友病、低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症等，这些疾病通常是由于遗传因素导致体内某种凝血因子先天性缺乏。后天获得性的如维生素K缺乏，维生素K参与凝血因子