皮肤黏膜出血是因机体止血或凝血功能障碍所引起,通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征,其病因主要有以下几类。
血管壁功能异常方面,先天性因素如遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病等,这类疾病是由于遗传因素导致血管壁结构或功能存在缺陷。后天获得性因素较为常见,感染因素如败血症,病原体及其毒素可损伤血管内皮细胞;过敏因素如过敏性紫癜,机体对某些致敏物质产生变态反应,使毛细血管通透性和脆性增加;维生素缺乏因素如维生素C或维生素P缺乏,会影响血管壁的正常结构和功能;化学物质及药物因素如阿司匹林、青霉素等,可能会干扰血管壁的正常生理功能;其他因素如单纯性紫癜、老年性紫癜等,可能与血管壁的生理性退变等有关。
血小板异常包括血小板数量异常和血小板质量异常。血小板减少可分为生成减少,如再生障碍性贫血、白血病等,由于骨髓造血功能受到抑制,导致血小板生成不足;破坏过多,如特发性血小板减少性紫癜,机体产生抗血小板抗体,使血小板破坏增多;消耗过多,如弥散性血管内凝血,血小板在凝血过程中大量消耗。血小板增多可见于原发性血小板增多症等骨髓增殖性疾病,以及慢性炎症、急性感染恢复期等反应性增多情况。血小板质量异常有先天性的血小板无力症、血小板第3因子异常等,后天性的则可由尿毒症、异常球蛋白血症等疾病引起。
凝血功能障碍也会导致皮肤黏膜出血。先天性凝血因子缺乏,如血友病,患者体内缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ等;维生素K缺乏,会影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成;肝脏疾病,如肝硬化、重症肝炎等,肝脏合成凝血因子的功能下降;循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进,如异常蛋白血症、过量使用抗凝药物等,都会干扰正常的凝血过程,从而导致皮肤黏膜出血。
血管壁功能异常方面,先天性因素如遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病等,这类疾病是由于遗传因素导致血管壁结构或功能存在缺陷。后天获得性因素较为常见,感染因素如败血症,病原体及其毒素可损伤血管内皮细胞;过敏因素如过敏性紫癜,机体对某些致敏物质产生变态反应,使毛细血管通透性和脆性增加;维生素缺乏因素如维生素C或维生素P缺乏,会影响血管壁的正常结构和功能;化学物质及药物因素如阿司匹林、青霉素等,可能会干扰血管壁的正常生理功能;其他因素如单纯性紫癜、老年性紫癜等,可能与血管壁的生理性退变等有关。
血小板异常包括血小板数量异常和血小板质量异常。血小板减少可分为生成减少,如再生障碍性贫血、白血病等,由于骨髓造血功能受到抑制,导致血小板生成不足;破坏过多,如特发性血小板减少性紫癜,机体产生抗血小板抗体,使血小板破坏增多;消耗过多,如弥散性血管内凝血,血小板在凝血过程中大量消耗。血小板增多可见于原发性血小板增多症等骨髓增殖性疾病,以及慢性炎症、急性感染恢复期等反应性增多情况。血小板质量异常有先天性的血小板无力症、血小板第3因子异常等,后天性的则可由尿毒症、异常球蛋白血症等疾病引起。
凝血功能障碍也会导致皮肤黏膜出血。先天性凝血因子缺乏,如血友病,患者体内缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ等;维生素K缺乏,会影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成;肝脏疾病,如肝硬化、重症肝炎等,肝脏合成凝血因子的功能下降;循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进,如异常蛋白血症、过量使用抗凝药物等,都会干扰正常的凝血过程,从而导致皮肤黏膜出血。

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