血栓形成主要是指在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，此过程涉及多个因素，主要有以下几个方面。

首先是心血管内皮细胞的损伤。正常情况下，完整的内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性，以抗凝作用为主。当内皮细胞受损，如创伤、感染、动脉硬化等因素可导致其完整性被破坏。内皮细胞损伤后，内皮下胶原暴露，会激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。同时，损伤的内皮细胞会释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而促进血栓形成。在心脏和动脉粥样硬化斑块部位，由于内皮细胞受损，就容易形成血栓。

其次是血流状态的改变，主要表现为血流减慢和血流产生漩涡等。在正常流速和流向的血液中，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，血小板在其外围，外周是一层血浆带，将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触。当血流缓慢或产生漩涡时，血小板就会进入边流，增加与内膜的接触机会，容易黏附于内膜。此外，血流缓慢还会使被激活的凝血因子不易被冲走或稀释，在局部聚集达到凝血所需的浓度，从而有利于血栓形成。临床上，久病卧床、心力衰竭患者的下肢静脉内，由于血流缓慢，就容易形成血栓。

最后是血液凝固性增加。这是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。遗传性高凝状态主要与一些凝血因子的基因突变有关，如第V因子和凝血酶原的基因突变。获得性高凝状态可见于多种情况，比如大面积烧伤、严重创伤时，大量血浆丧失，血液浓缩，凝血因子和血小板浓度相对增加；妊娠、产后及高脂血症等可使血小板增多，黏性增加；恶性肿瘤时，肿瘤细胞可释放促凝物质，如组织因子等，激活凝血系统。

总之，血栓形成往往是多种因素综合作用的结果，其中某一因素可能起主要作用，其他因素协同作用，共同促进血栓的形成。