血小板在人体止血和凝血过程中起着至关重要的作用，血小板异常导致出血的机制主要涉及血小板数量异常和功能异常两个方面。

从血小板数量异常来看，当血小板生成减少时，会引发出血倾向。例如再生障碍性贫血，由于骨髓造血功能衰竭，造血干细胞受损，导致巨核细胞生成减少，进而使血小板生成不足。白血病患者骨髓被大量白血病细胞浸润，正常造血功能受到抑制，巨核细胞的生长和分化受到影响，血小板产生也会减少。血小板破坏过多也是常见原因，特发性血小板减少性紫癜是典型代表，机体产生抗血小板抗体，与血小板结合后，被单核 - 巨噬细胞系统吞噬破坏，导致血小板数量急剧下降。当血小板数量低于正常范围时，止血栓形成困难，无法有效封堵破损的血管，从而容易引起出血。

就血小板功能异常而言，遗传性血小板功能缺陷病是重要原因之一。比如血小板无力症，患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物缺乏，使得血小板无法正常聚集，不能形成牢固的血小板血栓。另外，一些获得性因素也会影响血小板功能。尿毒症患者体内蓄积的毒素可抑制血小板的黏附、聚集等功能；阿司匹林等抗血小板药物，会抑制血小板环氧化酶的活性，阻碍血栓素A2的合成，从而影响血小板的聚集和释放功能。当血小板功能异常时，即使血小板数量正常，也难以发挥正常的止血作用，导致出血的发生。

综上所述，血小板数量和功能的异常都会破坏正常的止血和凝血机制，增加出血的风险，在临床上需要针对不同的病因进行诊断和治疗。