感染性休克，也称为脓毒性休克，是一种严重的临床综合征，其主要特征是全身炎症反应过度导致的循环功能障碍和组织灌注不足。感染性休克的病理生理变化主要包括以下几个方面：
1. 微血管功能障碍：在感染性休克中，内毒素和其他炎性介质会导致微血管扩张，增加毛细血管通透性，从而引起血容量减少、血压下降以及组织灌注不良。
2. 心肌抑制：由于炎症反应和代谢产物的作用，心肌收缩力减弱，心脏输出量降低，进一步加剧了循环衰竭的状态。
3. 代谢改变：感染性休克患者常伴有严重的代谢紊乱，如乳酸堆积（反映细胞缺氧）、糖异生增强、脂肪分解加速等。这些变化不仅加重了能量消耗，还可能对器官功能产生负面影响。
4. 凝血系统激活与纤溶障碍：在感染性休克早期，凝血机制被激活以试图修复受损的血管壁；然而，随着病情进展，过度活跃的凝血过程可能导致DIC（弥散性血管内凝血），同时伴有纤维蛋白溶解系统的抑制，增加出血风险。
5. 器官功能损害：长时间低灌注和缺氧可导致多器官功能衰竭。肺部可能出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，肾脏发生急性肾损伤，肝脏受损表现为肝酶升高，神经系统受累则出现意识障碍等症状。
6. 免疫系统失衡：感染性休克时免疫反应异常强烈或抑制，可能导致免疫麻痹状态，增加二次感染的风险。

综上所述，感染性休克涉及复杂的病理生理过程，从微循环障碍到多器官功能损害，每一个环节都可能成为治疗的关键点。因此，在临床管理中需要综合考虑患者的个体差异，并采取针对性措施以改善预后。