风湿热的发病机理

风湿热的发病机理目前提出中毒免疫学说和病毒感染学说，现分述如下：

（一）中毒免疫学说　风湿热发病于链球菌感染后的2-3周，恰是机体受染后的细胞体液的反应过程。机体与链球菌有相似的免疫结构的心肌和结缔组织，在感染后，人体的心肌和结缔组织成份发生了变化，也具备了抗原性，并产生自身抗体，当再次受到链球菌感染后，在链球菌抗原与自身组织抗原存在的情况下，抗体与之结合，产生交叉免疫反应，抗原抗体免疫复合物激活补体，吸引白细胞聚集，粒细胞分解，分离水解酶，产生组织损伤和炎症反应。

（二）病毒感染学说　有人通过动物实验及病毒抗体检查发现柯萨奇B4在爪哇猴可引起全心炎、类风湿病变，心肌内可发生类似的阿少夫肉芽肿。在手术前二尖瓣狭窄的年轻患者，其柯萨奇B3、B4抗体滴定有明显增加。

【病理】

风湿病病理变化可累及全身结缔组织中的胶原纤维，以关节、心脏、血管及浆膜等处改变为最常见，但以心脏病变最为重要，可波及心内膜、心肌及心包，心肌间质内胶原纤维及血管周围，其发展过程可分为三个阶段。

一、变性渗出期

胶元纤维肿胀变性，周围有淋巴细胞及园细胞浸润及浆液渗出。本期可持续1－2月。

二、增殖期

主要病变为阿少夫小体（Aschoff 体），是风湿热的特征病变，小体中心胶元纤维变性坏死，周围有椭圆多形细胞，体积大，胞浆丰富呈嗜硷性。并有淋巴细胞和浆细胞浸润，此期持续3-4月。

三、硬化期

阿少夫小体中央变性坏死物质吸收，周围炎症细胞减少，病变纤维化，形成瘢痕组织。

由于本病反复发作及慢性迁延过程，上述三期常交叉存在。

风湿病变可侵及心脏各部分，心肌炎和心内膜炎最常见和最重要。心肌中可见有典型的阿少夫小体，主要存在于心肌间质血管周围的结缔组织中，心内膜炎主要累及瓣膜，导致瓣膜肿胀及增厚，表面出现小赘生物，瓣叶闭合处有纤维蛋白沉着，形成瓣叶间粘连，风湿若反复发作可使瓣膜病变加重，引起瓣叶间粘连，缩短变形，加上腱索和乳头肌粘连使变形加重，形成瓣口狭窄。心包的浆液渗出吸收后，轻型病例可完全恢复，多数病例反复迁延发作，使心瓣膜变形及心肌瘢痕形成。关节炎以渗出为主，炎症消退后不遗留后患。