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Ⅰ型变态反应发病机制

2019-12-03 09:33 医学教育网
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「发病机制」

 Ⅰ 型变态反应在人类乃由IgE抗体所介导。致敏原刺激扁桃体、肠的集合淋巴结或呼吸道粘膜中的淋巴细胞、巨噬细胞、在TH细胞的协同作用下,产生IgE(在 一般情况下,这一过程受TS细胞的抑制)。IgE的Fc片段与肥大细胞嗜碱性粒细胞的Fc受体相结合,造成了致敏状态。当机体再次接触相同的致敏原时,它 们与附着于肥大细胞上之IgE相结合。多价抗原与二个以上领近的Ige 分子发生交联,激发了二个行但又独立的过程,其一是肥大细胞的脱颗粒和颗粒中介质(原发性介质)的释放;另一是细胞膜中原位介质合成和释放(图 4-1)。

1. 原发性介质存在于肥大细胞的颗粒中,通过脱颗粒而释放,主要包括①组胺,可引起强烈的支气管平滑肌收缩,血管扩张、通透性增 加,粘液分泌增加;②趋化因子(chemotactic factor, CF),其中嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)和中性粒细胞趋化因子(NCF)分别引起嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润;③中性蛋白酶可裂解补体及激肽原 而产生其他炎症介质。

Ⅰ型变态反应中肥大细胞释放介质的机制

2. 继发性介质由激活的肥大细胞所产生,主要通过磷脂酶A2的激活,作用於膜磷脂而产生花生四烯酸,进而通过5-脂氧化酶和环氧化酶途径分别产生白细胞三烯 (leucotrienes,LT)和前列腺素(prostaglandins,PG):①白细胞三烯是最强烈的血管活性和致痉物质,其效应较组胺高数千 倍,而LTB4对中性、嗜酸性粒细胞及单核细胞有很强的趋化性;②前列腺素D2(PGD2)多产生于人肺肥大细胞,可引起强烈的支气管痉挛和粘液分泌增 多;③血小板激活因子(platelet activating factor, PAF)可引起血小板聚集和组胺释放,该因子的产生也是磷脂A2激活所致,但并非花生四烯酸的代谢产物。此外肥大细胞尚可分泌多种细胞因子,其中如 TNF-α对促进炎细胞浸润亦起重要作用。

Ⅰ型变态反应过程无补体参与,在一般情况下不破坏细胞,其致病作用主要是通过上述各生物活性物质 引起。本型反应有局部性和全身性两类;:局部性反应常表现为局部组织水肿、嗜酸性粒细胞浸润、粘液分泌增加或支气管平滑肌痉挛等变化,如皮肤荨麻疹(食物 过敏),过敏性鼻炎(枯草热)及哮喘等。而全身性过敏反应如抗血清、药物(如青霉素)的过敏性休克,可造成迅速死亡。死亡病例尸检时,可见喉头水肿,两肺 出血水肿,有时伴急性肺气肿及右心扩张,血不凝固,其余内脏除淤血外,通常无特征性形态变化。

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