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休克病患微循环分期临床表现

2020-03-20 13:45 医学教育网
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医学教育网小编专门整理了休克病患微循环分期临床表现如下,希望对各位护士考生备考复习有所帮助。

(1)微循环收缩期:

当人体有效循环血量锐减时,血压下降,组织灌注不足和细胞缺氧,刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射,交感神经肾上腺轴兴奋,大量儿茶酚胺释放,肾素血管紧张素分泌增加等,使心跳加快、心排出量增加,选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩,以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩,动静脉短路和直接通道开放,增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少,压力降低,血管外液进入血管,一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。

(2)微循环扩张期:

流经毛细血管的血流量继续减少,组织因严重缺氧处于无氧代谢状态,大量酸性代谢产物堆积,组胺等血管活性物质释放,毛细血管前括约肌松弛,使毛细血管广泛扩张,而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大,仍处于收缩状态,致大量血液淤滞于毛细血管,毛细血管内静水压升高、通透性增加,血浆外渗至第三间隙,引起血液浓缩,血液黏稠度增加,回心血量进一步减少,血压下降,重要脏器灌注不足,休克进入抑制期。

(3)微循环衰竭期:

由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态,使红细胞与血小板易发生凝集,在血管内形成微血栓,甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)医学教育|网整理。随着各种凝血因子消耗,激活纤维蛋白溶解系统,临床出现严重出血倾向。

由于组织缺少血液灌注,细胞缺氧更加严重;加之酸性代谢产物和内毒素的作用,使细胞内溶酶体膜破裂,释放多种水解酶,造成组织细胞自溶、死亡,引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。

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