病毒引发肺炎主要是通过多种机制和途径导致肺部出现炎症反应。

首先，病毒具有很强的传染性和侵袭性。当人体吸入含有病毒的飞沫等后，病毒会在呼吸道内寻找合适的宿主细胞。病毒表面的蛋白能够与呼吸道上皮细胞表面的特定受体结合，就像钥匙插入锁孔一样，从而进入细胞内部。一旦进入细胞，病毒会利用细胞的物质和能量进行自我复制，大量繁殖新的病毒颗粒。

其次，病毒在细胞内的复制过程会对细胞造成直接损伤。它会干扰细胞的正常代谢和功能，导致细胞的结构和功能出现异常，甚至引起细胞死亡。当大量的呼吸道上皮细胞受损后，呼吸道的屏障功能就会被破坏，使得病毒更容易向下呼吸道蔓延至肺部。

再者，人体的免疫系统在识别到病毒入侵后会启动免疫反应。免疫系统会释放大量的免疫细胞和炎性介质来对抗病毒。然而，过度的免疫反应也可能对肺部组织造成损伤。免疫细胞在攻击病毒的过程中，可能会误伤周围的正常肺组织，导致肺部出现炎症、水肿等病理改变。例如，一些炎性介质会引起血管通透性增加，使得液体渗出到肺泡和肺间质中，影响气体交换。

另外，不同类型的病毒其致病能力和引发肺炎的特点也有所不同。例如，流感病毒感染后可能导致气道上皮细胞广泛坏死，破坏呼吸道的黏液纤毛系统，增加细菌感染的机会，进而引发继发性肺炎。而新型冠状病毒感染后，除了直接的细胞损伤和免疫损伤外，还可能导致肺血管内皮细胞损伤，引起血栓形成等并发症，进一步加重肺部病变。

最后，个体的身体状况也会影响病毒引发肺炎的几率和严重程度。老年人、儿童、患有慢性基础疾病（如慢性阻塞性肺疾病、糖尿病等）以及免疫功能低下的人群，他们的呼吸道防御功能和免疫系统功能相对较弱，更容易受到病毒的侵袭，并且在感染病毒后更容易发展为肺炎，病情也可能更为严重。