休克时血压下降的主要机制涉及多个方面，包括但不限于以下几个方面：
1. 血容量减少：休克初期最常见的原因是血容量不足，如出血、脱水等导致的有效循环血量减少。这直接减少了心脏的前负荷，进而影响心输出量，最终导致血压下降。
2. 心功能障碍：在严重的情况下，休克可以引起心肌灌注不足或代谢产物积累，损害心肌细胞的功能，降低心脏泵血效率。此外，某些类型的休克（如心源性休克）本身就是由于心脏疾病引起的，使得心脏无法有效地将血液泵送到全身。
3. 血管舒缩功能障碍：在休克过程中，体内的应激反应会导致血管活性物质失衡，比如儿茶酚胺水平升高初期可引起血管收缩以维持血压，但长时间或过量则会损害微循环系统，造成组织灌注不足。同时，内毒素等因素也能直接损伤血管内皮细胞，减弱其调节能力。
4. 微循环障碍：休克状态下，微血管对正常舒张和收缩信号的响应能力下降，导致毛细血管前括约肌持续性痉挛或松弛过度，影响血液在组织间的有效交换。此外，由于血流缓慢以及凝血机制激活等原因，还可能出现微血栓形成，进一步阻碍了氧气和营养物质向细胞输送。
5. 细胞代谢障碍：休克晚期，长期的低灌注状态会导致细胞缺氧、酸中毒及能量代谢紊乱，影响到细胞膜上的钠钾泵等离子通道功能，从而引发或加重器官损伤。

综上所述，休克时血压下降是一个复杂的病理生理过程，涉及血容量变化、心脏功能减退、血管调节失常等多个环节。针对不同原因引起的休克类型采取相应的治疗措施是提高救治成功率的关键。