在感染发展过程中，固有免疫反应会经历一系列的变化以对抗病原体。这些变化主要包括：
1. 吞噬细胞活化与募集：当病原微生物侵入机体后，首先会被组织中的巨噬细胞、中性粒细胞等吞噬细胞识别并吞噬。这些细胞能够通过其表面受体如Toll样受体（TLRs）识别病原相关分子模式（PAMPs），进而被激活，并释放趋化因子吸引更多的免疫细胞聚集到感染部位。
2. 炎症反应：固有免疫系统会启动炎症反应来限制病原体的扩散。这包括血管扩张和通透性增加，以便白细胞更容易迁移到感染区域；同时产生多种炎性介质如细胞因子（IL-1、TNF-α等）和趋化因子，促进局部组织修复及增强吞噬作用。
3. 抗微生物肽的分泌：固有免疫系统中的上皮细胞和其他类型的免疫细胞可以产生抗微生物肽（AMPs），这些小分子具有广谱杀菌活性，可以直接杀死或抑制病原体生长。
4. 补体系统的激活：补体系统是血清中的一组蛋白质，在感染时会被激活形成复合物，通过多种机制杀伤病原体。例如，C3b可以标记细菌表面供吞噬细胞识别；而膜攻击复合体（MAC）则能直接破坏病原体的细胞膜。
5. 细胞因子网络调节：固有免疫反应过程中会产生大量细胞因子，它们不仅参与炎症信号传导，还能够调节其他免疫细胞的功能状态。例如，IFN-γ可以增强巨噬细胞的吞噬能力；IL-12则有助于诱导T辅助细胞向Th1型分化，从而支持适应性免疫应答的发展。

总之，在感染早期阶段，固有免疫系统通过上述机制迅速响应并控制病原体的增长，为后续特异性免疫反应的建立争取时间。