抗恶性肿瘤药物主要是通过多种机制来杀死或抑制癌细胞生长。这些机制包括但不限于：
1. 干扰DNA合成与修复：一些抗癌药物如烷化剂和抗代谢物，可以阻止癌细胞的DNA复制过程，或者干扰其正常的DNA修复功能，从而导致癌细胞无法正常分裂增殖。
2. 促进凋亡：某些药物能够诱导癌细胞进入程序性死亡（即凋亡），比如通过激活特定的信号通路使细胞自我摧毁。
3. 阻断血管生成：肿瘤生长依赖于新生血管供给营养物质和氧气。一些抗癌药物如贝伐单抗，可以抑制新血管形成，切断肿瘤的血液供应，从而达到饿死肿瘤的效果。
4. 免疫调节作用：部分抗癌药物通过增强机体免疫系统对癌细胞识别及杀伤能力来发挥作用，例如PD-1/PD-L1抑制剂等免疫检查点抑制剂。
5. 靶向治疗：针对特定基因突变或蛋白质表达的靶向药物可以直接作用于肿瘤细胞表面的关键分子，干扰其信号传导途径，阻止癌细胞生长和扩散。如EGFR-TKIs（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂）用于某些类型的肺癌。
每种抗癌药物的具体作用机制可能有所不同，但总体上都是围绕着上述几个方面展开的。在实际应用中，医生会根据患者的具体情况选择最合适的治疗方案。
1. 干扰DNA合成与修复：一些抗癌药物如烷化剂和抗代谢物，可以阻止癌细胞的DNA复制过程，或者干扰其正常的DNA修复功能，从而导致癌细胞无法正常分裂增殖。
2. 促进凋亡：某些药物能够诱导癌细胞进入程序性死亡（即凋亡），比如通过激活特定的信号通路使细胞自我摧毁。
3. 阻断血管生成：肿瘤生长依赖于新生血管供给营养物质和氧气。一些抗癌药物如贝伐单抗，可以抑制新血管形成，切断肿瘤的血液供应，从而达到饿死肿瘤的效果。
4. 免疫调节作用：部分抗癌药物通过增强机体免疫系统对癌细胞识别及杀伤能力来发挥作用，例如PD-1/PD-L1抑制剂等免疫检查点抑制剂。
5. 靶向治疗：针对特定基因突变或蛋白质表达的靶向药物可以直接作用于肿瘤细胞表面的关键分子，干扰其信号传导途径，阻止癌细胞生长和扩散。如EGFR-TKIs（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂）用于某些类型的肺癌。
每种抗癌药物的具体作用机制可能有所不同，但总体上都是围绕着上述几个方面展开的。在实际应用中，医生会根据患者的具体情况选择最合适的治疗方案。
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