炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。目前认为其病因是由环境、遗传、感染和免疫多因素相互作用所致。

环境因素方面，近几十年来，炎症性肠病的发病率持续增加，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，之后是西欧、南欧，最近是日本、南美。这表明环境因素起了重要作用。环境因素中，吸烟、饮食、卫生条件、生活方式以及暴露于某些药物或化学品等都可能与炎症性肠病的发病相关。例如，吸烟对溃疡性结肠炎和克罗恩病的影响不同，吸烟可能增加克罗恩病的发病风险，但对溃疡性结肠炎有一定的保护作用。

遗传因素在炎症性肠病的发病中也具有重要地位。炎症性肠病具有明显的家族聚集性，患者一级亲属发病率显著高于普通人群。不同种族之间发病率也存在差异，白种人发病率高于其他人种，其中犹太人发病率更高。目前已经发现了多个与炎症性肠病相关的易感基因，这些基因参与了免疫反应、肠道屏障功能、微生物感知等多个生物学过程。

感染因素也备受关注。肠道微生物被认为是可能的病原体，肠道菌群的失衡可能破坏肠道黏膜的免疫稳态，引发炎症反应。虽然目前尚未找到某一特异微生物病原与炎症性肠病有恒定关系，但研究发现炎症性肠病患者的肠道菌群与正常人存在差异，并且抗生素治疗对部分患者有效，提示感染在炎症性肠病发病中可能起到一定作用。

免疫因素同样是炎症性肠病发病的关键环节。肠道黏膜免疫系统在维持肠道内环境稳定中起着重要作用，当肠道黏膜免疫失衡时，机体对肠道内正常菌群产生过度的免疫反应，导致肠道炎症持续存在和发展。炎症介质、细胞因子等免疫相关物质在炎症性肠病患者体内异常表达，参与了肠道组织的损伤和炎症过程。

综上所述，炎症性肠病的病因是多因素共同作用的结果，各因素之间相互影响、相互作用，共同导致了肠道炎症的发生和发展。对这些病因的深入研究有助于我们更好地理解炎症性肠病的发病机制，为疾病的诊断、治疗和预防提供理论依据。