强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，临床上主要用于治疗慢性心功能不全和某些心律失常。其抗心衰的机制主要涉及以下几个方面。

首先是正性肌力作用。强心苷能够选择性地与心肌细胞膜上的Na⁺ -K⁺ -ATP酶结合并抑制其活性。当Na⁺ -K⁺ -ATP酶受到抑制时，心肌细胞内的Na⁺ 外流减少，细胞内Na⁺ 浓度升高。由于细胞内Na⁺ 浓度升高，通过Na⁺ -Ca²⁺ 交换机制，使Na⁺ 外流增加的同时Ca²⁺ 内流增多，或者使Ca²⁺ 外流减少，最终导致细胞内Ca²⁺ 浓度升高。而Ca²⁺ 是心肌兴奋 - 收缩偶联的关键物质，细胞内Ca²⁺ 浓度升高可增强心肌收缩力，使心肌收缩更加敏捷和有力，增加每搏输出量，从而改善心衰患者的心功能。

其次是负性频率作用。强心苷增强心肌收缩力，心输出量增加，反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，使心率减慢。心率减慢可以使心脏有更多的时间进行舒张，一方面有利于静脉血回流，增加舒张末期容积；另一方面可以减少心肌耗氧量，对于心衰患者来说，降低心肌耗氧量有助于减轻心脏负担，提高心脏的工作效率。

再者，强心苷还能对心肌电生理特性产生影响。它可以降低窦房结自律性，减慢房室传导速度，这对于伴有心房颤动或心房扑动的心衰患者尤为重要。通过减慢房室传导，可减少心房冲动下传到心室的次数，使心室率得到有效控制，改善心室的泵血功能。

此外，强心苷还能影响神经内分泌系统。它可以降低交感神经活性，减少去甲肾上腺素的释放，同时增强迷走神经活性，调节神经内分泌系统的失衡状态，减轻心脏的前后负荷，改善心衰患者的血流动力学和预后。

综上所述，强心苷通过正性肌力、负性频率、影响心肌电生理特性以及调节神经内分泌系统等多种机制发挥抗心衰作用，改善心衰患者的症状和心功能。