肝素是一种常用的抗凝药物，其抗凝机制主要涉及多个方面。

从作用靶点来看，肝素主要通过增强抗凝血酶Ⅲ（AT - Ⅲ）的活性来发挥抗凝作用。抗凝血酶Ⅲ是体内一种重要的生理性抗凝物质，它能够与凝血酶（Ⅱa因子）以及因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等活化的凝血因子结合，形成稳定的复合物，从而使这些凝血因子失去活性，抑制凝血过程。而肝素与抗凝血酶Ⅲ结合后，会引起抗凝血酶Ⅲ的构象发生改变，暴露出其活性中心，使其与凝血因子的亲和力大大增强，加速了抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用，其灭活速度可提高上千倍。

在对凝血因子Ⅹa的作用上，肝素 - 抗凝血酶Ⅲ复合物可以直接抑制Ⅹa因子，阻止凝血酶原转变为凝血酶，从源头上减少了凝血酶的生成，进而抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白，防止血栓的形成。

对于已经形成的凝血酶，肝素 - 抗凝血酶Ⅲ复合物同样可以发挥作用。它能迅速与凝血酶结合，使凝血酶失去活性，从而抑制纤维蛋白的形成和血小板的聚集与释放反应。血小板的聚集和释放是血栓形成的重要步骤，肝素通过抑制这些过程，进一步增强了抗凝效果。

此外，肝素还可以刺激血管内皮细胞释放组织因子途径抑制物（TFPI），TFPI是一种天然的抗凝蛋白，它能够抑制组织因子（TF） - Ⅶa复合物的活性，从而抑制外源性凝血途径的启动，全方位地发挥抗凝作用。

综上所述，肝素通过增强抗凝血酶Ⅲ活性、抑制凝血因子Ⅹa和凝血酶、抑制血小板功能以及刺激TFPI释放等多种机制，有效地抑制了凝血过程，达到抗凝的目的。