低钾血症引发代谢性酸中毒主要通过以下几种机制实现。

首先是细胞内外离子交换机制。当发生低钾血症时，细胞外液钾离子浓度降低。为了维持细胞内外的电中性，细胞内的钾离子会向细胞外转移，与此同时，细胞外的氢离子会进入细胞内。这样一来，细胞外液中的氢离子浓度就会相对减少，而细胞内氢离子增多。从整体的酸碱平衡角度看，细胞外液出现碱中毒的趋势，但肾脏的调节作用会导致尿液呈现酸性，这是反常性酸性尿。而细胞内氢离子增多会影响细胞内的代谢环境，在一定程度上会干扰正常的酸碱调节过程。

其次是肾脏的调节机制。低钾血症会使肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低。在肾小管，钾离子 - 钠离子交换和氢离子 - 钠离子交换存在竞争关系。当钾离子浓度降低时，钾离子 - 钠离子交换减弱，相对地，氢离子 - 钠离子交换就会增强。这使得氢离子排出增多，虽然这是肾脏试图维持体内电解质平衡的一种代偿机制，但过多的氢离子排出会导致尿液呈酸性。同时，肾小管对碳酸氢根离子的重吸收增加，进一步影响了体内酸碱平衡，使得体内酸性物质相对增多，从而引发代谢性酸中毒。

此外，低钾血症还会影响肾脏对氨的代谢。低钾时，肾脏产氨增加。氨可以与氢离子结合形成铵离子，促进氢离子的排出，这也在一定程度上参与了低钾血症引发代谢性酸中毒的过程。总之，低钾血症通过多种复杂的机制影响体内的酸碱平衡，最终导致代谢性酸中毒的发生。