立克次氏体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物，其致病机制主要与以下几个方面有关。

首先，立克次氏体的侵袭力是致病的关键起始因素。当立克次氏体进入人体后，它主要侵犯血管内皮细胞。以普氏立克次体为例，它会借助其表面的黏液层结构与宿主细胞表面的相应受体结合，然后通过吞噬作用被吞入细胞内。进入细胞后，立克次氏体能够在吞噬体内生存并繁殖，这是因为它可以产生一些物质来抑制吞噬体与溶酶体的融合，从而避免被溶酶体中的酶所破坏。

其次，立克次氏体在细胞内大量繁殖会导致细胞的损伤和功能障碍。随着立克次氏体的不断增殖，细胞会因营养物质被消耗、代谢产物的积累而受到损害，最终导致细胞破裂死亡。血管内皮细胞受损后，血管的完整性被破坏，可引起血管通透性增加，导致血浆渗出、组织水肿。在皮肤表现为皮疹，在其他器官则可能引起相应的功能障碍，如在肝脏可导致肝功能异常，在肾脏可影响肾功能等。

再者，立克次氏体的毒性物质也是致病的重要因素。立克次氏体产生的内毒素是其主要的毒性物质，它可以激活体内的单核 - 巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞，使其释放细胞因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等。这些细胞因子一方面可以调节机体的免疫反应来对抗病原体，但另一方面也可能引起全身的炎症反应综合征，导致发热、寒战、乏力等全身症状。严重时，还可能引发感染性休克、弥散性血管内凝血（DIC）等严重并发症，危及生命。

此外，立克次氏体感染还会引发机体的免疫病理损伤。机体的免疫系统在对抗立克次氏体感染的过程中，可能会产生一些自身抗体，这些自身抗体与自身组织抗原结合，形成免疫复合物，沉积在血管壁、关节等部位，引起免疫复合物型超敏反应，进一步加重组织损伤和炎症反应。

综上所述，立克次氏体的致病机制是多方面的，包括侵袭力、细胞内繁殖导致的细胞损伤、毒性物质的作用以及免疫病理损伤等，这些因素相互作用，共同导致了立克次氏体感染性疾病的发生和发展。