免疫耐受的形成主要与中枢耐受和外周耐受机制有关，下面为你详细介绍。

中枢耐受是在胚胎期及出生后T、B淋巴细胞发育过程中，遇自身抗原所形成的耐受。在胚胎期，免疫系统发育过程中，T细胞在胸腺微环境中发育，T细胞受体（TCR）与胸腺基质细胞表面的自身抗原肽 - 主要组织相容性复合体（MHC）分子复合物相互作用。若TCR与自身抗原肽 - MHC复合物有高亲和力结合，这些T细胞就会通过凋亡被清除，即阴性选择，从而使机体对自身抗原产生耐受。B细胞在骨髓中发育，当B细胞的BCR与自身抗原高亲和力结合时，也会经历凋亡或受体编辑等过程，以清除或改变能识别自身抗原的B细胞克隆，实现中枢免疫耐受。

外周耐受是指成熟的T、B淋巴细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生免疫应答。这主要有以下几种机制。第一，克隆无能，即T细胞或B细胞识别抗原后，由于缺乏共刺激信号，不能充分活化，处于克隆无能状态。例如T细胞的活化需要抗原提呈细胞提供的抗原信号（第一信号）和共刺激信号（第二信号），若只有第一信号而缺乏第二信号，T细胞就无法充分活化，而处于无能状态。第二，免疫忽视，自身反应性T、B细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，在正常情况下，不引起自身免疫病的现象。这可能是由于自身抗原浓度过低，不足以激活相应的淋巴细胞。第三，免疫抑制细胞的作用，如调节性T细胞可以抑制其他免疫细胞的活化和功能，从而维持免疫耐受。此外，细胞因子的作用也很关键，某些细胞因子如白细胞介素 - 10、转化生长因子 - β等可以抑制免疫细胞的活化和功能，有助于免疫耐受的维持。