抗抑郁药是一类用于治疗各种抑郁障碍的药物,其作用机制主要围绕调节神经递质、影响神经可塑性和神经内分泌系统等方面。
从神经递质角度来看,目前认为抑郁症的发生与脑内单胺类神经递质失衡密切相关。经典的抗抑郁药如三环类抗抑郁药(TCAs)和单胺氧化酶抑制剂(MAOIs),它们的作用机制有所不同。TCAs主要通过抑制突触前膜对去甲肾上腺素(NE)和5 - 羟色胺(5 - HT)的再摄取,使突触间隙中这两种神经递质的浓度升高,从而增强它们的传递效能,改善抑郁症状。MAOIs则是抑制单胺氧化酶的活性,该酶的作用是降解单胺类神经递质,抑制它后可减少NE、5 - HT等神经递质的降解,同样使突触间隙中递质浓度增加。
选择性5 - 羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)是目前常用的抗抑郁药,它能高度选择性地抑制突触前膜对5 - HT的再摄取,提高突触间隙5 - HT的浓度,增强5 - HT能神经传递。因为5 - HT与情绪、睡眠、食欲等多种生理和心理功能有关,所以调节其浓度有助于改善抑郁症状。
除了对神经递质的直接作用,抗抑郁药还能影响神经可塑性。长期使用抗抑郁药可以促进神经细胞的生长、分化和存活,增加神经突触的数量和功能。例如,一些研究发现抗抑郁药能够促进海马体等脑区的神经发生,改善神经环路的功能,这可能是其发挥长期治疗效果的重要机制之一。
在神经内分泌系统方面,抑郁症患者常伴有下丘脑 - 垂体 - 肾上腺(HPA)轴功能亢进,导致体内糖皮质激素水平升高。抗抑郁药可以调节HPA轴的功能,降低糖皮质激素的分泌,使其恢复到正常水平,从而减轻抑郁症状,并减少因长期高糖皮质激素水平对大脑造成的损害。
综上所述,抗抑郁药通过多种机制发挥作用,调节神经递质系统、改善神经可塑性以及调节神经内分泌系统等,共同达到治疗抑郁障碍的目的。
从神经递质角度来看,目前认为抑郁症的发生与脑内单胺类神经递质失衡密切相关。经典的抗抑郁药如三环类抗抑郁药(TCAs)和单胺氧化酶抑制剂(MAOIs),它们的作用机制有所不同。TCAs主要通过抑制突触前膜对去甲肾上腺素(NE)和5 - 羟色胺(5 - HT)的再摄取,使突触间隙中这两种神经递质的浓度升高,从而增强它们的传递效能,改善抑郁症状。MAOIs则是抑制单胺氧化酶的活性,该酶的作用是降解单胺类神经递质,抑制它后可减少NE、5 - HT等神经递质的降解,同样使突触间隙中递质浓度增加。
选择性5 - 羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)是目前常用的抗抑郁药,它能高度选择性地抑制突触前膜对5 - HT的再摄取,提高突触间隙5 - HT的浓度,增强5 - HT能神经传递。因为5 - HT与情绪、睡眠、食欲等多种生理和心理功能有关,所以调节其浓度有助于改善抑郁症状。
除了对神经递质的直接作用,抗抑郁药还能影响神经可塑性。长期使用抗抑郁药可以促进神经细胞的生长、分化和存活,增加神经突触的数量和功能。例如,一些研究发现抗抑郁药能够促进海马体等脑区的神经发生,改善神经环路的功能,这可能是其发挥长期治疗效果的重要机制之一。
在神经内分泌系统方面,抑郁症患者常伴有下丘脑 - 垂体 - 肾上腺(HPA)轴功能亢进,导致体内糖皮质激素水平升高。抗抑郁药可以调节HPA轴的功能,降低糖皮质激素的分泌,使其恢复到正常水平,从而减轻抑郁症状,并减少因长期高糖皮质激素水平对大脑造成的损害。
综上所述,抗抑郁药通过多种机制发挥作用,调节神经递质系统、改善神经可塑性以及调节神经内分泌系统等,共同达到治疗抑郁障碍的目的。

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